Blant de viktigste problemene med praktisk fødselshjelp er en av de første plassene okkupert av spontanabort, hvis frekvens er 20%, dvs. nesten hver 5. graviditet går tapt, og har ingen tendens til å avta, til tross for mange og svært effektive diagnostiske og behandlingsmetoder utviklet i siste årene. Det antas at det ikke er inkludert i statistikken stort antall svært tidlige og subkliniske spontanaborter. Sporadisk avbrytelse av svangerskapet i korte perioder anses av mange forskere som en manifestasjon naturlig utvalg med høy frekvens (opptil 60%) av unormal embryokaryotype. Vanlig graviditetstap ( barnløst ekteskap) er observert hos 3-5 % av ektepar. Ved vanlig graviditetstap er frekvensen av unormal embryokaryotype mye lavere enn ved sporadisk spontanabort. Etter to spontane spontanaborter er frekvensen for avslutning av en påfølgende graviditet allerede 20-25%, etter tre - 30-45%. De fleste eksperter som arbeider med problemet med spontanabort kommer for tiden til den konklusjon at to påfølgende spontanaborter er nok til å klassifisere et ektepar som et vanlig svangerskapstap, etterfulgt av obligatorisk undersøkelse og et sett med tiltak for å forberede seg på graviditet.
Abort er spontan avbrytelse av svangerskapet mellom unnfangelsen og 37 uker. I verdenspraksis er det vanlig å skille mellom tidlig svangerskapstap (fra unnfangelse til 22 uker) og for tidlig fødsel (fra 22 til 37 uker). Premature fødsler er delt inn i 3 grupper, tar hensyn til svangerskapsalder fra 22 til 27 uker. - veldig tidlig for tidlig fødsel, fra 28 til 33 uker. - tidlig for tidlig fødsel og under graviditet 34-37 uker. - for tidlig fødsel. Denne inndelingen er fullstendig berettiget, siden årsakene til avslutning, behandlingstaktikk og graviditetsutfall for den nyfødte er forskjellige i disse svangerskapsperiodene. Når det gjelder første halvdel av svangerskapet, er det helt ulogisk å samle alt i én gruppe (tap tidlig i svangerskapet), siden årsakene til avbrudd, håndteringstaktikker og terapeutiske tiltak er enda mer annerledes enn for graviditet etter 22 uker.
I vårt land er det vanlig å skille mellom tidlige og sene spontanaborter, svangerskapsavbrudd ved 22-27 uker og for tidlig fødsel ved 28-37 uker. Tidlig svangerskapstap før 12 uker. står for nesten 85 % av alle tap og jo kortere svangerskapet er, jo oftere dør embryoet først, og deretter oppstår symptomer på spontanabort. Årsakene til svangerskapsavbrudd er ekstremt varierte, og ofte er det en kombinasjon av flere etiologiske faktorer. Likevel kan to hovedproblemer identifiseres ved å avslutte en graviditet i første trimester: 1. problem er tilstanden til selve embryoet og kromosomavvik som oppstår de novo eller som er arvet fra foreldrene. Kromosomforstyrrelser i embryoet kan være forårsaket av hormonelle sykdommer, som fører til forstyrrelser i prosessene med follikkelmodning, meiose og mitose i egget og sædcellene. Det andre problemet er tilstanden til endometriet, det vil si egenskapene til en patologi forårsaket av mange årsaker: hormonelle, trombofile, immunologiske lidelser, tilstedeværelsen av kronisk endometritt med vedvarende virus, mikroorganismer i endometriet, med et høyt nivå av pro-inflammatoriske cytokiner, et høyt innhold av aktiverte immunceller. I både 1. og 2. problemgruppe er det imidlertid en forstyrrelse av implantasjons- og placentasjonsprosessene, feil dannelse av morkaken, som senere fører til enten svangerskapsavbrudd, eller når det utvikler seg til placentainsuffisiens med forsinket fosterutvikling og forekomsten av svangerskapsforgiftning og andre svangerskapskomplikasjoner.
I denne forbindelse er det 6 store grupper av årsaker til vanlig graviditetstap. Disse inkluderer:
- genetiske lidelser (arvet fra foreldre eller oppstår de novo);
- endokrine lidelser (lutealfaseinsuffisiens, hyperandrogenisme, diabetes, etc.);
- smittsomme årsaker;
- immunologiske (autoimmune og alloimmune) lidelser;
- trombofile lidelser (ervervet, nært knyttet til autoimmune lidelser, medfødt);
- patologi av livmoren (misdannelser, intrauterine synechiae, istmisk-cervikal insuffisiens).
Hvert stadium av svangerskapet har sine egne smertepunkter, som for de fleste kvinner er de viktigste årsakene til svangerskapsavbrudd. Hvis svangerskapet avbrytes før 5-6 uker. de viktigste årsakene er:
- Funksjoner ved foreldrenes karyotype (translokasjoner og inversjoner av kromosomer). Genetiske faktorer i strukturen av årsakene til tilbakevendende spontanabort utgjør 3-6%. I tidlige svangerskapstap blir foreldrenes karyotypeavvik, ifølge våre data, observert i 8,8% av tilfellene. Sannsynligheten for å få et barn med ubalanserte kromosomavvik hvis en av foreldrene har balansert kromosomomlegging i karyotypen er 1-15 %. Forskjellen i data er assosiert med arten av omorganiseringene, størrelsen på de involverte segmentene, bærerens kjønn og familiehistorie. Hvis et par har en patologisk karyotype, til og med en av foreldrene, anbefales det å utføre prenatal diagnose under svangerskapet (chorionic villus biopsi eller fostervannsprøve pga. høy risiko kromosomavvik hos fosteret).
- I de senere årene har mye oppmerksomhet i verden blitt gitt til HLA-systemets rolle i reproduksjon, beskyttelse av fosteret mot morens immunforsvar og i dannelsen av toleranse for graviditet. Det negative bidraget fra visse antigener, bærere av menn i ektepar med tidlig svangerskapstap, er fastslått. Disse inkluderer HLA klasse I antigener - B35 (p Det er fastslått at de immunologiske årsakene til tidlige svangerskapstap er forårsaket av flere lidelser, spesielt høye nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner, aktiverte NK-celler, makrofager i endometrium og tilstedeværelse av antistoffer mot fosfolipider Høye nivåer av antistoffer mot fosfoserin, kolin, glyserol, inositol fører til tidlig graviditetstap, mens lupus antikoagulant og høye nivåer av antistoffer mot kardiolipin er ledsaget av intrauterin fosterdød. sene datoer graviditet på grunn av trombofile lidelser. Høye nivåer av proinflammatoriske cytokiner har en direkte embryotoksisk effekt på embryoet og fører til korionhypoplasi. Under disse forholdene er det ikke mulig å opprettholde graviditeten, og hvis graviditeten vedvarer ved lavere nivåer av cytokiner, utvikles primær placentainsuffisiens. Endometrial CD56 store granulære lymfocytter utgjør 80 % av den totale immuncellepopulasjonen i endometriet på tidspunktet for embryoimplantasjon. De spiller en viktig rolle i trofoblastinvasjon, endrer mors immunrespons med utvikling av toleranse mot graviditet på grunn av frigjøring av progesteronindusert blokkeringsfaktor og aktivering av Tn2 til produksjon av blokkerende antistoffer; gi produksjon av vekstfaktorer og pro-inflammatoriske cytokiner, hvor balansen er nødvendig for trofoblastinvasjon og placentasjon.
- Hos kvinner med svikt i utviklingen av svangerskapet, både med tilbakevendende spontanabort og etter IVF, øker nivået av aggressive LNK-celler, såkalte lymfokinaktiverte (CD56+l6+ CD56+16+3+), kraftig, noe som fører til en ubalanse mellom regulatoriske og pro-inflammatoriske cytokiner mot overvekt av sistnevnte og til utvikling av lokale trombofile lidelser og avbrytelse av svangerskapet. Svært ofte har kvinner med høye nivåer av LNK i endometriet et tynt endometrium med nedsatt blodstrøm i livmorens kar.
Med vanlig svangerskapsavbrudd ved 7-10 uker. De viktigste årsakene er hormonelle forstyrrelser:
- lutealfasemangel av enhver opprinnelse;
- hyperandrogenisme på grunn av nedsatt follikulogenese;
- hypoøstrogenisme på scenen for å velge en dominerende follikkel;
- defekt utvikling eller overmodning av egget;
- defekt dannelse av corpus luteum;
- defekt sekretorisk transformasjon av endometrium.
Som et resultat av disse lidelsene oppstår defekt trofoblastinvasjon og dannelse av defekt chorion. Endometriepatologi forårsaket av hormonelle forstyrrelser bestemmes ikke alltid av nivået av hormoner i blodet. Reseptorapparatet til endometrium kan bli forstyrret, og det kan ikke være noen aktivering av gener til reseptorapparatet.
Med vanlig spontanabort i mer enn 10 uker. De viktigste årsakene til forstyrrelser i utviklingen av svangerskapet er:
- autoimmune problemer;
- Nært beslektet med dem er trombofile sykdommer, spesielt antifosfolipidsyndrom (APS). MED APS uten behandling dør fosteret hos 95 % av gravide på grunn av trombose, morkakeinfarkt, morkakeavbrudd, utvikling av morkakeinsuffisiens og tidlige manifestasjoner av gestose.
Trombofile tilstander under graviditet som fører til tilbakevendende spontanabort inkluderer følgende former for genetisk betingede trombofilier:
- antitrombin III-mangel;
- faktor V-mutasjon (Leidin-mutasjon);
- protein C-mangel;
- protein S-mangel;
- protrombin-genmutasjon G20210A;
- hyperhomocysteinemi.
Testing for arvelig trombofili utføres når:
- tilstedeværelsen av tromboemboli hos slektninger under 40 år;
- uklare episoder av venøs og/eller arteriell trombose før fylte 40 år med tilbakevendende trombose hos pasient og nærmeste familie;
- for tromboemboliske komplikasjoner under graviditet, etter fødsel (gjentatte svangerskapstap, dødfødsler, forsinkelser intrauterin utvikling foster, morkakeavbrudd, tidlig begynnelse av svangerskapsforgiftning, HELLP-syndrom);
- ved bruk av hormonell prevensjon.
Behandling utføres med blodplatehemmende midler, antikoagulanter og for hyperhomocysteinemi - med folsyre og B-vitaminer.
For svangerskapsalder etter 15-16 uker. årsakene til spontanabort av smittsom opprinnelse (gestasjonell pyelonefritt), istmisk-cervikal insuffisiens kommer i forgrunnen. På grunn av den lokale immunsuppresjonen som er karakteristisk for gravide kvinner i disse periodene, oppdages ofte candidiasis, bakteriell vaginose og vanlig kolpitt. Infeksjon gjennom den stigende ruten i nærvær av istmisk-cervikal insuffisiens fører til for tidlig ruptur av fostervann og utvikling av kontraktil aktivitet i livmoren under påvirkning av den smittsomme prosessen.
Selv denne på ingen måte liten liste over årsaker viser at det er umulig å løse disse problemene under graviditet. Å forstå årsakene og patogenesen til abort er bare mulig på grunnlag av en grundig undersøkelse av paret før graviditet. Og undersøkelsen krever moderne teknologier, det vil si svært informative forskningsmetoder: genetiske, immunologiske, hemostasiologiske, endokrinologiske, mikrobiologiske, etc. Det kreves også en svært profesjonell lege som kan lese og forstå hemostasiogrammet, trekke konklusjoner fra immunogrammet, forstå informasjon om genetiske markører patologi, basert på disse dataene, velge etiologisk og patogenetisk, snarere enn symptomatisk (ineffektiv) terapi.
Den største debatten er forårsaket av problemer som oppstår under graviditet 22-27 uker. I følge WHOs anbefalinger klassifiseres denne graviditetsperioden som for tidlig fødsel. Men barn født ved 22-23 uker overlever praktisk talt ikke, og i mange land regnes fødsler ved 24 eller 26 uker som for tidlige. I denne forbindelse, frekvensindikatorer for tidlig fødsel annerledes i forskjellige land. I tillegg, i løpet av denne perioden, avklares mulige fostermisdannelser i henhold til ultralyddata, basert på resultatene av karyotyping av fosteret etter fostervannsprøve, og svangerskapsavbrudd utføres av medisinske årsaker. Kan disse tilfellene klassifiseres som premature fødsler og inkluderes i perinatal dødelighet? Fostervekt ved fødselen tas ofte som en markør for svangerskapsalderen. Hvis fostervekten er mindre enn 1000 g, regnes det som svangerskapsavbrudd. Imidlertid har omtrent 64 % av barn under 33 ukers svangerskap intrauterin vekstbegrensning og en fødselsvekt som ikke passer for svangerskapsalderen. Svangerskapsalderen bestemmer mer nøyaktig utfallet av fødselen for et prematurt foster enn vekten. Analyse av svangerskapstap under graviditet 22-27 uker. ved senteret viste at de viktigste umiddelbare årsakene til svangerskapsavbrudd er istmisk-cervikal insuffisiens, infeksjon, prolaps av membranene, for tidlig vannbrudd, flerfoldsgraviditet med samme smittsomme komplikasjoner og utviklingsdefekter. Å ta vare på barn født i disse stadiene av svangerskapet er et svært komplekst og kostbart problem, som krever enorme materialkostnader og høy profesjonalitet av medisinsk personell. Erfaringene fra mange land der premature fødsler telles fra de ovennevnte stadiene av svangerskapet, indikerer at når perinatal dødelighet avtar i disse periodene, øker uførheten fra barndommen like mye.
Svangerskapsperioden er 28-33 uker. utgjør omtrent 1/3 av alle premature fødsler, resten skjer ved premature fødsler ved 34-37 uker, hvis utfall for fosteret er nesten sammenlignbare med et fullbårent svangerskap. Analyse av de umiddelbare årsakene til svangerskapsavbrudd viste at opptil 40% av premature fødsler er forårsaket av tilstedeværelsen av infeksjon, 30% av fødslene oppstår på grunn av for tidlig ruptur fostervann, som også ofte er forårsaket av stigende infeksjon. Istmisk-cervikal insuffisiens er en av de etiologiske faktorene ved for tidlig fødsel. Innføringen i praksis av å vurdere tilstanden til livmorhalsen ved hjelp av transvaginal ultralyd har vist at kompetansegraden til livmorhalsen kan være forskjellig og ofte manifesterer istmisk-cervikal insuffisiens seg i de sene stadier av svangerskapet, som fører til prolaps av membranene, infeksjon og begynnelsen av fødselen. En annen betydelig årsak til prematur fødsel er kronisk fosterlidelse forårsaket av utvikling av placentainsuffisiens på grunn av gestose, ekstragenitale sykdommer og trombofile lidelser. Overstrekking av livmoren under flerfoldsgraviditet er en av årsakene til for tidlig fødsel og ekstremt komplisert graviditet hos kvinner etter bruk av nye reproduktive teknologier.
Uten kunnskap om årsakene til for tidlig fødsel, kan det ikke være noen vellykket behandling. Således har tokolytiske midler med forskjellige virkningsmekanismer blitt brukt i verdenspraksis i mer enn 40 år, men hyppigheten av premature fødsler endres ikke. I de fleste perinatale sentre i verden er bare 40 % av premature fødsler spontane og forekommer naturlig. fødselskanalen. I andre tilfeller utføres abdominal levering. Utfallet av fødsel for fosteret og sykelighet hos nyfødte under kirurgisk svangerskapsavbrudd kan avvike betydelig fra utfallet av fødsel for en nyfødt med spontan for tidlig fødsel. Derfor, ifølge våre data, ved analyse av 96 premature fødsler i en periode på 28-33 uker, hvorav 17 var spontane og 79 endte med operasjon keisersnitt, var fødselsutfallet for fosteret annerledes. Dødfødselsraten for spontane fødsler var 41 %, og for keisersnitt - 1,9 %. Tidlig neonatal dødelighet var henholdsvis 30 og 7,9 %.
Gitt de ugunstige resultatene av for tidlig fødsel for et barn, er det nødvendig å være mer oppmerksom på problemet med å forhindre for tidlig fødsel på nivået av hele befolkningen av gravide kvinner. Dette programmet bør inneholde:
- undersøkelse av kvinner med risiko for spontanabort og perinatale tap utenom svangerskapet og rasjonell forberedelse av ektefeller til graviditet;
- kontroll av smittsomme komplikasjoner under graviditet: i verdens praksis aksepteres screening for infeksjoner ved første besøk til legen, deretter vurderes bakteriuri og Gram-utstryk hver måned. I tillegg gjøres det forsøk på å bestemme markører for tidlige manifestasjoner av intrauterin infeksjon (fibronektin IL-6 i slimet i livmorhalskanalen, TNF-IL-IB i blodet, etc.);
- rettidig diagnose av istmisk-cervikal insuffisiens (ultralyd med en transvaginal sensor, manuell vurdering av livmorhalsen opptil 24 uker, og i tilfelle av flere graviditeter opptil 26-27 uker) og adekvat terapi - antibakteriell, immunterapi;
- utføre forebygging av placenta insuffisiens fra første trimester i risikogrupper, kontroll og terapi av trombofile lidelser, rasjonell terapi av ekstragenital patologi;
- forebygging av prematur fødsel ved å forbedre kvaliteten på behandlingen av gravide kvinner på nivå med hele befolkningen.
FOREDRAG 15
EKTESKAPSVANGERSKAP
Definisjon av post-term graviditet.
Diagnostikk.
Obstetrisk taktikk.
Indikasjoner for CS-kirurgi i post-term graviditet.
Abort De vurderer spontane avbrudd på forskjellige tidspunkter fra unnfangelse til 37 uker, regnet fra 1. dag av siste menstruasjon.
Vanlig spontanabort(synonym for "vanlig graviditetstap") - spontan avbrytelse av svangerskapet 2 ganger eller mer på rad.
Prematuritet - spontan avbrudd av svangerskapet mellom 28 og 37 uker (mindre enn 259 dager).
Avbrytelse av svangerskapet før 22 uker kalles spontanabort (abort), og fra 22 til 36 uker - for tidlig fødsel.
Hyppigheten av spontanabort er 10-30 % (spontanabort 10-20 %) av alle svangerskap og har ikke en tendens til å avta. Det haster med problemet med abort ligger i høye perinatale tap.
Perinatal periode begynner ved 28 uker av svangerskapet, inkluderer fødselsperioden og slutter etter 7 hele dager av det nyfødte livet. Død av et foster eller nyfødt i disse periodene av svangerskapet og nyfødtperioden utgjør perinatal dødelighet. I henhold til WHOs anbefalinger tas perinatal dødelighet i betraktning fra 22 uker av svangerskapet når fostervekten er 500 g eller mer.
Perinatal dødelighet beregnes av antall tilfeller av dødfødsel og død av en nyfødt i løpet av de første 7 dagene av livet. Denne indikatoren er beregnet per 1000 fødsler. Ved for tidlig fødsel er dette tallet 10 ganger høyere. Dette er relevansen av problemet med for tidlig fødsel.
Premature babyer dør på grunn av dyp umodenhet av organer og systemer, intrauterin infeksjon og fødselstraumer, siden premature babyer er ustabile overfor fødselstraumer. Jo lavere vekten til den nyfødte er, desto oftere dør premature babyer.
Nyfødte født med en kroppsvekt på opptil 2500 g regnes som lav fødselsvekt, opptil 1500 g regnes som svært lav fødselsvekt, og opptil 1000 g regnes som ekstremt lav fødselsvekt. Barn av de to siste gruppene dør oftest i nyfødtperioden.
Etiologi av spontanabort er mangfoldig, og spontanabort kan være forårsaket av ulike faktorer eller til og med kombinasjoner derav.
jeg trimester timing:
kromosomavvik i embryoet;
mangel på hormonell funksjon av eggstokkene til en gravid kvinne;
hyperandrogenisme hos en gravid kvinne;
uterin hypoplasi og/eller uterin utviklingsavvik;
hypo- og hypertyreose;
akutt viral hepatitt;
glomerulonefritt.
Etiologi av spontanabort i II trimester svangerskap:
placenta insuffisiens;
istmisk-cervikal insuffisiens (ICI);
antifosfolipidsyndrom;
somatisk patologi hos moren (hypertensjon, bronkial astma, urinveissykdommer, sykdommer i nervesystemet).
Etiologi av spontanabort i III trimester svangerskap:
abnormiteter i plasseringen av morkaken;
for tidlig abrupsjon av den normalt lokaliserte placenta (PONRP);
polyhydramnios og/eller flere fødsler;
feil posisjon av fosteret;
brudd på membraner og chorioamnionitt.
Svangerskapet kan avbrytes når som helstpå grunn av følgende årsaker:
yrkesmessige farer;
immunologiske lidelser;
noen årsak som fører til føtal hypoksi.
genital infeksjon;
abnormiteter i livmoren og myomer i livmoren;
diabetes mellitus;
Patogenese av spontanabort
I. Påvirkning av skadelige faktorer ®hormonelle og immunforstyrrelser i området av trofoblasten (placenta) ®cytotoksisk effekt på trofoblasten ®morkakeavbrudd.
II. Aktivering av lokale faktorer (prostaglandiner, cytokiner, fibrinolysesystem) ® økt eksitabilitet og kontraktil aktivitet i livmoren.
På dag 7-10 etter befruktning skjer nidasjon av blastocysten inn i endometrium på grunn av frigjøring av choriongonadotropin (CG) av det primære chorion av det delende egget. Nedsenkingsprosessen varer i 48 timer. HCG støtter funksjonen til corpus luteum og overfører den til en ny driftsmodus, som corpus luteum of pregnancy (CLP).
Corpus luteum av svangerskapet fungerer i opptil 16 uker, utskiller progesteron og østradiol, reduserer produksjonen av FSH og luteiniserende hormon, og støtter trofoblastfunksjoner. Etter dannelsen av trofoblasten (placenta), overtar den (fra 10 uker av svangerskapet) funksjonen til GTB og hele den endokrine funksjonen, og håndterer homeostasen til den gravide kvinnen. Nivået av hormoner i en kvinnes kropp øker kraftig.
Hvis morkaken ikke dannes intensivt nok, har slike graviditeter et komplisert forløp og fremfor alt i de tidlige stadiene (opptil 12 uker). De er komplisert av trusselen om avbrudd. Følgelig er en av hovedmekanismene for utviklingen av trusselen om abort utilstrekkelig utvikling av chorion.
På grunn av økningen i hormonnivået begynner intensiv syntese av graviditetsproteiner. Samtidig hemmes morens immunsystem (produksjonen av antistoffer mot fremmede proteiner). Som et resultat øker risikoen for infeksjonssykdommer og kroniske infeksjoner forverres.
Mekanismetrusselen om avbrudd graviditet i senere stadier er som følger: i hvert organ fungerer bare 30% av karene, resten slår seg på bare under belastning, disse er reservekar. Det er et stort antall reservekar i livmoren. Blodstrømmen øker 17 ganger under graviditeten. Hvis blodstrømmen minker med det halve (trofisk mangel), opplever barnet hypoksi. Underoksiderte produkter av hemoglobinmetabolisme - myoglobin - vises i føtal urin. Sistnevnte, som kommer inn i fostervannet til fosteret, er en kraftig stimulator for prostaglandinsyntese. Arbeidskraft på ethvert stadium av svangerskapet utløses av prostaglandiner de produseres av decidua og vandige membraner i det befruktede egget. Enhver grunn som fører til føtal hypoksi kan utløse utviklingen arbeidsaktivitet. Under fødselen avtar uteroplacental blodstrøm som et resultat av kraftig sammentrekning av livmormuskelen, myoglobinsyntesen øker med økningen i arbeidskraft.
Når først fødselen har startet, er det umulig å stoppe den. Smerter under sammentrekninger er forårsaket av iskemi i livmormuskelen. Derfor bør terapi for truet spontanabort være rettet mot å mobilisere reservekar (sengeleie, antispasmodika, legemidler som lindrer livmorsammentrekninger).
Terminologi og klassifisering
Avbrudd av svangerskapet i de første 28 ukene kalles abort eller spontanabort, men hvis et barn født under svangerskapet fra 22 til 28 uker veier fra 500,0 til 999,0 gram og levde mer enn 168 timer (7 dager), så er det registreringspliktig på folkeregisteret som nyfødt. I disse tilfellene klassifiseres spontanabort som tidlig for tidlig fødsel.
Avhengig av arten av dens forekomst kan abort være spontan eller kunstig. Induserte aborter er på sin side delt inn i medisinsk og kriminell (utført utenfor en medisinsk institusjon).
I henhold til tidspunktet for avslutning av svangerskapet, er aborter delt inn i: tidlig - opptil 12 uker og sent - etter 12 til 28 uker.
I henhold til det kliniske kurset skiller de seg ut:
Truet med abort. En trussel om spontanabort er indikert av: en historie med spontanaborter, en følelse av tyngde i nedre del av magen eller lett nagende smerte i fravær av blødning, størrelsen på livmoren tilsvarer varigheten av graviditeten, den eksterne os er lukket. Ultralyd avslører hypertonisitet i livmormuskelen.
En abort har begynt. Det er preget av krampesmerter i nedre del av magen og lett blødning (assosiert med løsrivelse av det befruktede egget fra livmorveggene). Størrelsen på livmoren tilsvarer varigheten av svangerskapet. Livmorosen kan være litt åpen.
Prognosen for graviditet med pågående abort er dårligere enn ved truet abort, men det er mulig å opprettholde graviditeten.
Abort pågår. Det befruktede egget, løsrevet fra veggene i livmoren, presses ut gjennom den utvidede livmorhalskanalen, som er ledsaget av betydelig blødning. Å fortsette svangerskapet er umulig. Det befruktede egget fjernes raskt med en curette.
Ufullstendig abort karakterisert ved retensjon av deler av det befruktede egget i livmorhulen, ledsaget av blødning, som kan være moderat eller kraftig. Livmorhalskanalen er litt åpen, størrelsen på livmoren er mindre enn forventet svangerskapsalder.
Smittet(feberaktig) abort. Ved spontan abort (begynnende, begynnende eller ufullstendig) kan mikrofloraen trenge inn i livmoren og infisere membranene til det befruktede egget (amnionitt, chorioamnionitt) og selve livmoren (endometrium). Infeksjon oppstår spesielt ofte under kunstig svangerskapsavbrudd utenfor en medisinsk institusjon (kriminell abort).
En infisert spontanabort kan forårsake generaliserte septiske komplikasjoner. Avhengig av graden av spredning av infeksjonen, er det: ukomplisert febril spontanabort (infeksjon lokalisert i livmoren), komplisert febril spontanabort (infeksjonen har spredt seg utover livmoren, men prosessen er begrenset til bekkenområdet), septisk spontanabort (infeksjonen har blitt generalisert).
Forsinket(mislykket) abort. Ved mislykket abort dør embryoet. I dette tilfellet kan det ikke være noen klager og subjektive opplevelser av "graviditetstap" det kan ikke være noen kliniske tegn på en truende eller begynnende spontanabort. Under en ultralydundersøkelse: enten fravær av et embryo (anembryoni), eller visualisering av et embryo uten registrering av dets hjerteaktivitet (størrelsen på embryoet, CTE - ofte mindre enn de normative verdiene for forventet svangerskapsalder) .
Medisinsk taktikk er instrumentell fjerning av det befruktede egget.
Undersøkelse av kvinner med spontanabort
Suksessen med forebygging og behandling av spontanabort avhenger av legens evne, evne og utholdenhet til å identifisere årsakene til spontanabort. Det er tilrådelig å gjennomføre undersøkelsen utenom svangerskapet, på planleggingsstadiet og under svangerskapet.
Undersøkelse før du planlegger graviditet:
Eksamener av spesialister:
fødselslege-gynekolog;
terapeut;
immunolog;
androlog - urolog;
psykoterapeut;
genetikk (med tilbakevendende spontanabort).
På dette stadiet er det nødvendig å utføre følgende aktiviteter:
Forsiktig innsamling av anamnese med avklaring av arten av sykdommene, spesielt under dannelsen av menstruasjonsfunksjon; tilstedeværelsen av ekstragenitale og genitale sykdommer.
Studie av menstruasjonsfunksjon (menarche, syklisitet, varighet, menstruasjonssmerter).
Studie av reproduktiv funksjon - tidsperioden fra begynnelsen av seksuell aktivitet til graviditet er spesifisert.
Arten av alle tidligere svangerskap og fødsler vurderes. Hvis graviditeten ble avsluttet tidligere, er det særegne ved det kliniske forløpet (blødning, smerte, sammentrekninger, feber).
Generell undersøkelse: ta hensyn til høyde og vekt, kroppstype, alvorlighetsgraden av sekundære seksuelle egenskaper, tilstedeværelse og natur av fedme, hirsutisme.
Hysterosalpingografi utføres for å utelukke ICI og uterine misdannelser.
Ultralyd av kjønnsorganene bør utføres på dag 5-7, 9-14 og 21 i menstruasjonssyklusen.
Det er tilrådelig å utføre funksjonelle diagnostiske tester: (kolpocytologi, basal temperatur, pupillsymptom, bregnesymptom), studie av blodhormoner (avhengig av fasen av menstruasjonssyklusen - FSH, LH, prolaktin bestemmes på den 5. dagen av syklus; på 12. dag østradiol, FSH, LH på dag 21 progesteron) og urinanalyse for 17-ketosteroider i 24-timers urin for å utelukke hyperandrogenisme.
For å utelukke antifosfolipidsyndrom undersøkes et hemostasiogram + antistoffer mot humant koriongonadotropin og lupus-antigen.
For å utelukke infeksjonsfaktoren spontanabort, en bakteriologisk undersøkelse av innholdet i livmorhalskanalen og skjeden, en virologisk undersøkelse og undersøkelse for transplacentale infeksjoner (toksoplasma, treponema, listeria, røde hundevirus, cytomegali, herpes, meslinger), og en vurdering av immunstatusen utføres.
Undersøkelse under graviditet:
Ultralyd ved 10-12, 22, 32 uker. Et av de tidlige tegnene på en truet spontanabort er en lokal fortykkelse av myometrium på en av livmorveggene og en økning i diameteren til det indre os.
Hemostasiogram en gang i måneden for autoimmun spontanabort.
Tank. såinnhold fra livmorhalskanalen i 1., 2., 3. trimester.
Virologisk undersøkelse i 1., 2., 3. trimester.
Vurdering av livmorhalsen fra 12 til 24 uker for å utelukke ICI. For gravide kvinner med risiko for å utvikle ICI, utføres vaginale undersøkelser en gang hver 10. dag fra slutten av første trimester. Spesiell oppmerksomhet rettes mot oppmykning og forkorting av livmorhalsen, gaping av livmorhalskanalen. Disse endringene er kliniske manifestasjoner av ICI.
Foster CTG.
Dopplermålinger fra 16 uker av svangerskapet.
Bestemmelse av innholdet av hormoner i føtoplacentalkomplekset.
Placentahormoner:
Progesteron. Biosyntese utføres fra mors blodkolesterol og konsentreres i begynnelsen av svangerskapet i corpus luteum, og fra 10. svangerskapsuke går det fullstendig over i morkaken, hvor det dannes i trofoblastsyncytium. Progesteron er grunnlaget for syntesen av andre steroidhormoner: corgikosteroider, østrogener, androgener. Innholdet av progesteron i blodserumet under graviditet er preget av en gradvis økning og når et maksimum ved 37-38 uker. Aldring av morkaken er ledsaget av en reduksjon i konsentrasjonen.
Koriongonadotropin (CG) vises i en kvinnes kropp utelukkende under graviditet. Diagnose av graviditet er basert på definisjonen. Syntesen i morkaken begynner fra implantasjonsøyeblikket på dagene 8-10. Nivået øker raskt, og når et maksimum innen 7 uker av svangerskapet, hvoretter det raskt synker og forblir på et lavt nivå gjennom den gjenværende svangerskapet. Forsvinner fra kroppen den første uken etter fødselen. Reduserer frigjøringen av gonadotropiner av mors hypofyse, stimulerer dannelsen av progesteron av corpus luteum Tidlig eller sen opptreden av hCG-toppen indikerer en dysfunksjon av trofoblasten og corpus luteum - dette er en tidlig indikator på trusselen om abort.
Placental laktogen (Pl) produsert gjennom hele svangerskapet. I blodserumet bestemmes det fra 5-6 uker, maksimalt nivå er ved 36-37 uker med graviditet, deretter forblir innholdet på samme nivå til 39 uker og faller fra 40-41 uker i samsvar med begynnelsen av aldring av morkaken. Den har laktotrop, somatotrop og luteotrop aktivitet. Etter fødsel forsvinner det raskt fra en kvinnes blod.
Fosterhormoner:
Estriol (E). Det syntetiseres av placenta-fosterkomplekset fra mors kolesterolmetabolitter. Under normal utvikling av svangerskapet øker østriolproduksjonen i samsvar med økningen i varigheten. En rask reduksjon i serumøstriolkonsentrasjon med mer enn 40 % av normalen er det tidligste diagnostiske tegn på fosterutviklingsforstyrrelser. Dette gir legen tid til å gjennomføre terapeutiske tiltak.
Alfa fetoprotein (AFP) - det er et glykoprotein, et føtalt protein, som utgjør omtrent 30 % av føtale plasmaproteiner. Den har en høy proteinbindingskapasitet for steroidhormoner, hovedsakelig maternelle østrogener. Syntesen av AFP i fosteret begynner fra 5 uker av svangerskapet i plommesekken, leveren og mage-tarmkanalen. Det kommer inn i blodet til gravide kvinner gjennom morkaken. Innholdet av AFP i blodet til en gravid kvinne begynner å øke fra 10 uker av svangerskapet, når sitt maksimum ved 32-34 uker, hvoretter innholdet avtar. En høy konsentrasjon av AFP i mors blodserum observeres i tilfeller av: misdannelser i hjernen, mage-tarmkanalen, intrauterin fosterdød, kromosomsykdommer, multippel graviditet. Lav konsentrasjon - med føtal underernæring, ikke-utviklende graviditet, Downs syndrom.
9. Funksjonelle diagnostiske tester brukes for å diagnostisere spontanabort i første trimester.
Cytologi av vaginale utstryk indikerer metningen av kroppen med østrogen. Karyopyknotisk indeks er forholdet mellom celler med pyknotiske kjerner og det totale antallet overfladiske celler. KPI i første trimester - ikke mer enn 10%; i andre trimester - 5%, i tredje trimester - 3%. Hvis det er en trussel om spontanabort, øker KPI til 20 - 50%.
Basal temperatur i ukomplisert svangerskap er det 37,2 - 37,4°C. Hvis det er en trussel om spontanabort, indikerer en reduksjon i basaltemperaturen til 37 °C mangel på progesteron.
Pupillsymptom. Under en ukomplisert graviditet er sliminnholdet i livmorhalskanalen minimalt.
Når det er en trussel om avbrudd av svangerskapet, vises et uttalt "pupillsymptom".
Behandling av spontanabort
Behandling av pasienter med spontanabort bør være patogenetisk underbygget og bredt kombinert med symptomatisk behandling. En forutsetning for å utføre konserveringsterapi må være samtykke fra moren, utelukkelse av fostermisdannelser og ekstragenital patologi, som er en kontraindikasjon for graviditet.
Kontraindikasjoner for graviditet:
insulinavhengig diabetes mellitus med ketoacidose;
diabetes mellitus + tuberkulose;
hypertensjon II, III;
hjertefeil med sirkulasjonsforstyrrelser;
epilepsi med personlighetsforringelse;
alvorlige blodsykdommer.
Behandling av truet spontanabort ijegtrimester:
Sengeleie.
Beroligende midler (morurt, trioksazin, nozepam, seduxen, difenhydramin), psykoterapi.
Antispasmodika (papaverin, ikke-spa).
Hormonell terapi.
Forebygging av FPN
Metabolsk terapi.
Hormonell terapi.I fravær av corpus luteumi eggstokken som kan bekreftes ved hormonundersøkelse og ekkografidata, bør gestagener foreskrives (erstatter mangel på endogent progesteron).
a) duphaston: truet abort - 40 mg på en gang, deretter 10 mg hver 8. time til symptomene forsvinner; vanlig abort - 10 mg to ganger daglig til 20 uker av svangerskapet.
b) utrozhestan: truet abort eller med det formål å forhindre vanlige aborter som oppstår på grunn av progesteronmangel: 2-4 kapsler daglig i to doser opp til 12 uker av svangerskapet (vaginalt).
Hvis det er corpus luteum i eggstokken - humant koriongonadotropin (stimulering av syntesen av endogent progesteron av corpus luteum og trofoblast, direkte stimulerende effekt av hCG på prosessen med implantasjon av det befruktede egget)
a) pregnyl: Startdose – 10 000 IE én gang (senest 8 uker av svangerskapet), deretter 5 000 IE to ganger i uken frem til 14 uker av svangerskapet.
Behandling av truet spontanabort under graviditetIIOgIIItrimester:
Sengeleie og psyko-emosjonell hvile.
Resept av b-adrenerge agonister (tokolytika), som forårsaker avslapning av de glatte musklene i livmoren (partusisten, ginipral, ritodrin). Behandlingen starter med intravenøs drypp administrering av 0,5 mg partusisten, fortynnet i 400 ml NaCl 0,9 %, starter med 6-8 dråper per minutt, men ikke mer enn 20 dråper.
Dosen økes inntil den kontraktile aktiviteten til livmoren opphører. Før slutten av infusjonen startes oral administrering av stoffet med 0,5 mg hver 6.-8. time.
Kalsiumkanalblokkere: verapamil 0,04 3 ganger daglig; isoptin 0,04 3 ganger daglig.
Hormonell støtte: 17-OPC (oksyprogesteron kapronat) 125 mg en gang i uken inntil 28 uker av svangerskapet.
Magnesiumbehandling: magnesiumsulfat 25 % 10 ml per 200 ml NaCI 0,9 % i 5-7 dager; MagneV 6 2 tabletter 2 ganger daglig i 10-15 dager;
elektroforese med 2 % magnesium på livmoren 10 prosedyrer.
Prostaglandinsyntesehemmere: indometacin i tabletter eller stikkpiller, total dose per kurs er ikke mer enn 1000 mg, kursvarighet er 5-9 dager.
Forebygging av føtal hypoksi.
Forebygging av placentainsuffisiens.
Hvis det er trussel om for tidlig fødsel ved 28-33 uker, forebygges respiratorisk distress-syndrom hos nyfødte ved å foreskrive glukokortikoidmedisiner (deksametason) 8-12 mg per kur eller lasolvan, ambroksol, ambroben 800-1000 mg per dag i 5 dager intravenøst .
Antispasmodika. Beroligende midler.
For hyperandrogenisme Terapi utføres med prednisolon 5 mg/dag. VA-kontroll - om to uker. Hvis VA oppdages igjen, dobles dosen av prednisolon. Hvis resultatet er negativt, bør dosen anses som tilstrekkelig. En gjentatt VA-studie, etter å ha valgt en tilstrekkelig dose, utføres en gang i måneden gjennom hele svangerskapet for mulig dosejustering av legemidlet. Plasmaferese bør inkluderes i terapikomplekset.
Ved spontanabort på grunn av immunkonflikt graviditet minoriteter av erytrocyttantigener (dannelsen av erytrocyttantigener begynner fra 5 uker av svangerskapet) for alle kvinner med O(I) blodgruppe med A(II) eller B(III) blodgruppe til mannen, samt for Rh negativt blod av den gravide, sjekk blodet for gruppe- og Rh-antistoffer. Behandling utføres med allogene lymfocytter.
Istmisk-cervikal insuffisiens (ICI). ICN er preget av underlegenhet av de sirkulære musklene i området av den indre livmorsvelget, noe som bidrar til utviklingen av insuffisiens av isthmus og livmorhals. Hyppigheten av ICI er 7-13%. Det er organiske og funksjonelle ICN.
Organisk ICI utvikler seg som et resultat av traumatiske skader på den istmiske delen av livmorhalsen under indusert abort, levering av et stort foster eller kirurgisk fødsel (obstetrisk tang).
Funksjonell ICI er forårsaket av hormonell mangel, utvikler seg vanligvis under graviditet og observeres oftere enn organisk.
ICN-diagnostikk:
Det er ingen klager, livmoren er i normal tone.
Ved undersøkelse i spekulum: en gapende ekstern os med slappe kanter, prolaps av fostervannssekken.
3. Under vaginal undersøkelse: forkorting av livmorhalsen passerer livmorhalskanalen fingeren forbi området til det indre os.
4. Ultralyd av det indre os-området: lengden på livmorhalsen er mindre enn 2 cm - et absolutt ultralydtegn på ICI og en indikasjon for suturering av livmorhalsen.
Den optimale perioden for suturering av livmorhalsen er 14-16 uker, med maksimalt 22-24 uker. Suturen fjernes ved 37 uker, eller når som helst når fødselen begynner.
Håndtering av tidlig premature fødsel avhenger av alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av denne komplikasjonen, integriteten til fostervannet og varigheten av graviditeten.
Håndtering av for tidlig fødsel med et helt fosterboble:
Svangerskapsalder 22 - 27 uker (fostervekt 500-1000g): du bør prøve å lindre fødselen ved å foreskrive b-adrenerge agonister i fravær av kontraindikasjoner for graviditet. Hvis det er en ICN, plasser en sutur på halsen. Gjennomføre kurs med metabolsk terapi. Hvis mulig, identifiser årsaken til spontanabort og juster behandlingen basert på undersøkelsesdataene som er oppnådd.
Svangerskapsalder 28- 33 uker (fostervekt 1000-1800 g): terapien er den samme, bortsett fra suturering av livmorhalsen. Mens du forhindrer RDS hos fosteret, overvåk graden av modenhet av lungene. Utfallet for fosteret er gunstigere enn i forrige gruppe.
Svangerskapsalder 34- 37 uker (fostervekt 1900-2500 g eller mer): på grunn av at fosterlungene er nesten modne, er det ikke nødvendig med forlengelse av svangerskapet.
Behandling av prematur fødsel under prenatal irritasjonfostervann:
Taktikk avhenger av tilstedeværelsen av infeksjon og varigheten av graviditeten.
Forventet behandling er å foretrekke, siden med en økning i det vannfrie intervallet, observeres akselerert modning av det føtale lunge-overflateaktive stoffet og følgelig en reduksjon i forekomsten av hyalinmembransykdom hos nyfødte.
Avslag på forventningsfull ledelse og arbeidsinduksjon utføres i følgende tilfeller:
hvis det er tegn på infeksjon: temperatur over 37,5°, takykardi (puls 100 eller flere slag/min), leukocytose med forskyvning til venstre i blodprøven, mer enn 20 leukocytter i synsfeltet i vaginal utstryksanalyse. I slike situasjoner bør arbeidsinduksjon startes mot bakgrunn av antibakteriell terapi.
Høy risiko for å utvikle infeksjon (diabetes mellitus, pyelonefritt, luftveisinfeksjon og andre sykdommer hos mor).
Catad_tema Graviditetspatologi - artikler
Aktuelle problemer med spontanabort
V.M. Sidelnikova, G.T. Sukhik
Veiledning for utøvere
Moskva 2009
|
Introduksjon |
|
|
Fysiologien til det reproduktive systemet |
|
|
Dannelse og funksjon av mor-placenta-foster-systemet |
|
|
2.1. Befruktning og prosessene ved implantasjon og placentasjon |
|
|
2.2. Dannelse av morkaken |
|
|
2.3. Hormoner i placenta, decidua og fostermembraner |
|
|
2.4. Utvikling av embryo og foster. |
|
|
2.5. Funksjoner av steroidogenese i mor-placenta-foster-systemet. |
|
|
2.6. Adaptive endringer i mors kropp under svangerskapet. |
|
|
Epidemiologi av spontanabort |
|
|
Genetiske årsaker til spontanabort |
|
|
Endokrine aspekter ved spontanabort |
|
|
5.1. Defekt lutealfase |
|
|
5.2. Hyperandrogenisme og graviditet |
|
|
5.3. Skjoldbruskkjertelen og graviditet |
|
|
5.4. Diabetes og graviditet |
|
|
5.5. Hyperprolaktinemi og graviditet |
|
|
5.6. Sensibilisering for humant koriongonadotropin som årsak til tilbakevendende svangerskapstap. |
|
|
5 .7. Sensibilisering for progesteron hos pasienter med tilbakevendende svangerskapstap. |
|
|
Trombofile lidelser og tilbakevendende svangerskapstap |
|
|
6.1. Fysiologi av det hemostatiske systemet og metoder for dets vurdering |
|
|
6.2. Grunnleggende metoder for diagnostisering av lidelser i det hemostatiske systemet |
|
|
6.3. Funksjoner av hemostasesystemet i ukomplisert graviditet |
|
|
6.4. Antifosfolipidsyndrom |
|
|
6.4.1. Funksjoner av det hemostatiske systemet hos gravide kvinner med APS |
|
|
6.4.2. Taktikk for å forberede seg til graviditet hos pasienter med APS |
|
|
6.4.3. Taktikk for å håndtere graviditet hos pasienter med APS |
|
|
6.4.4. Katastrofale APS |
|
|
6.5. Arvelig trombofili i obstetrisk praksis |
|
|
6.6. Disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC) |
|
|
6.7. Koagulopatiske lidelser. Blødning under graviditet (årsaker, taktikk, behandling) |
|
|
6.7.1. Korionisk løsrivelse. |
|
|
6.7.2. Prematur morkakeavløsning i II og III trimester |
|
|
6.7.3 Presentasjon av forgrenet korion |
|
|
6.7.4. Retensjon av embryoet/fosteret i livmoren etter døden |
|
|
Alloimmune mekanismer for gjentatte svangerskapstap |
|
|
7.1. HLA-systemet og dets rolle i menneskelig reproduksjon |
|
|
7.2. Rollen til HLA-G ved tilbakevendende spontanabort |
|
|
7.3. Rollen til å blokkere anti-paternale antistoffer i spontanabort |
|
|
7.4. Funksjoner ved immunstatus hos pasienter med tilbakevendende spontanabort |
|
|
7.5. Behandlingsmetoder for alloimmune lidelser |
|
|
Smittsomme aspekter ved spontanabort |
|
|
8.1. Taktikk for forberedelse til graviditet og håndtering av den |
|
|
8.2. Cytomegalovirusinfeksjon hos pasienter med tilbakevendende spontanabort |
|
|
8.3. Herpes simplex virusinfeksjon |
|
|
8.4. Coxsackievirusinfeksjon |
|
|
8.5. Bakteriell infeksjon |
|
|
8.6. Taktikk for å forberede seg til graviditet hos pasienter med spontanabort av smittsom opprinnelse |
|
|
8.7. Immunmodulerende terapi for tilbakevendende spontanabort |
|
|
8.8. Taktikk for graviditetsbehandling hos pasienter med smittsom opprinnelse av tilbakevendende spontanabort |
|
|
Patologi av livmoren - som årsak til spontanabort |
|
|
9.1. Misdannelser i livmoren |
|
|
9.2. Strålende infantilisme |
|
|
9.3. Myomer i livmoren |
|
|
9.4. Intrauterine synechiae |
|
|
9.5. Istmisk-cervikal insuffisiens |
|
|
Faderlige årsaker til spontanabort |
|
|
Undersøkelse av pasienter med tilbakevendende spontanabort |
|
|
Kliniske alternativer for avbrytelse av svangerskapet. Lede taktikk |
|
|
For tidlig fødsel |
|
|
13.1. Infeksjonens rolle i utviklingen av prematur fødsel |
|
|
13.2. For tidlig ruptur av fostervann med for tidlig graviditet |
|
|
13.3. Rollen til istmisk-cervikal insuffisiens i prematur fødsel |
|
|
13.4. Stimulerende rolle av kortikotropinfrigjørende hormon i utviklingen av prematur fødsel |
|
|
13.5. Flergangsgraviditet - risiko for for tidlig fødsel |
|
|
13.6. Diagnose av truet prematur fødsel |
|
|
13.7. Taktikk for håndtering og behandling av truet prematur fødsel |
|
|
13.8. Forebygging av respiratory distress syndrome (RDS) |
|
|
13.9. Funksjoner ved kurset og håndteringen av spontan for tidlig fødsel |
|
|
13.10. Taktikk for å håndtere for tidlig fødsel |
|
|
13.11. Forebygging av for tidlig fødsel |
|
|
Prematur ruptur av fostervann under prematur graviditet |
|
|
Litteratur |
|
Introduksjon
Problemet med mødre- og barnehelse anses som en viktig del av helsevesenet, som er av største betydning for dannelsen av en sunn generasjon mennesker fra den tidligste perioden av livet. Blant de viktigste problemene med praktisk fødselshjelp er en av de første plassene okkupert av problemet med spontanabort.
Abort – spontan avslutning av svangerskapet i perioden fra unnfangelse til 37 uker, regnet fra den første dagen av siste menstruasjon. Avbrudd av svangerskapet mellom befruktning og 22 uker kalles spontanabort (abort). Avbrytelse av svangerskapet mellom 28 uker og 37 uker kalles for tidlig fødsel. I følge WHO-nomenklaturen regnes svangerskapsalder fra 22 uker til 28 uker som svært tidlig prematur fødsel, og i de fleste utviklede land beregnes perinatal dødelighet ut fra denne svangerskapsalderen. Landet vårt planlegger å bytte til WHO-nomenklaturen i nær fremtid.
Spontan abort regnes som en av hovedtypene av obstetrisk patologi. Hyppigheten av spontanaborter varierer fra 15 til 20 % av alle ønskede graviditeter. Det antas at statistikken ikke inkluderer et stort antall svært tidlige og subkliniske spontanaborter.
Mange forskere tror det spontane spontanaborter første trimester er et verktøy for naturlig seleksjon, siden når man studerer aborter, blir 60 til 80% av embryoer med kromosomavvik funnet.
Årsakene til sporadisk spontanabort er ekstremt varierte og ikke alltid klart definert. Disse inkluderer en rekke sosiale faktorer: dårlige vaner, skadelige produksjonsfaktorer, ustabilitet familieliv, hardt fysisk arbeid, stressende situasjoner osv. Medisinske faktorer: genetisk skade på karyotypen til foreldrene, embryo, endokrine lidelser, uterusmisdannelser, infeksjonssykdommer, tidligere aborter, etc.
Vanlig spontanabort (abort) – spontan avbrudd av svangerskapet to eller flere ganger på rad.
I en rekke land regnes 3 eller flere spontanaborter som en vanlig spontanabort, men undersøkelse for å identifisere årsakene til abort anbefales utført etter 2 avbrudd. Hyppigheten av tilbakevendende spontanabort i befolkningen varierer fra 2 % til 5 % av antall graviditeter. I strukturen av spontanabort varierer hyppigheten av tilbakevendende spontanabort fra 5 til 20%.
Tilbakevendende spontanabort er en polyetiologisk komplikasjon ved graviditet, som er basert på funksjonssvikt i reproduktive systemet. De fleste vanlige årsaker tilbakevendende abort er endokrine forstyrrelser i reproduksjonssystemet, slettede former for binyredysfunksjon, skade på endometriereseptorapparatet, klinisk manifestert i form av en ufullstendig lutealfase (LLP); kronisk endometritt med persistens av betinget patogene mikroorganismer og/eller virus; istmisk-cervikal insuffisiens, uterine misdannelser, intrauterine synekier, antifosfolipidsyndrom og andre autoimmune lidelser. Kromosompatologi for pasienter med tilbakevendende abort er mindre signifikant enn ved sporadiske aborter, men hos ektefeller med tilbakevendende abort er strukturelle karyotypeavvik 10 ganger mer vanlig enn i befolkningen og utgjør 2,4 %.
Årsakene til sporadisk abort og tilbakevendende spontanabort kan være identiske, men et ektepar med tilbakevendende spontanabort har alltid en patologi i det reproduktive systemet som er mer uttalt enn ved sporadisk spontanabort. Ved behandling av pasienter med tilbakevendende svangerskapstap, er det nødvendig å undersøke tilstanden til reproduksjonssystemet til paret utenom svangerskapet.
Problemet med tilbakevendende spontanabort kan ikke løses under graviditet. For at behandling for å opprettholde graviditet skal være effektiv, er det nødvendig å kjenne til årsakene og dypere forstå patogenesen til de lidelsene som fører til svangerskapsavbrudd.
Dette kan kun avklares med en grundig undersøkelse utenom svangerskapet, for rehabiliteringsterapi og mer rasjonell håndtering av svangerskapet. Bare en slik tilnærming, individuell i hver spesifikke observasjon, kan sikre en vellykket graviditet og fødselen av et sunt barn.
For tidlig fødsel er en av de mest viktige saker dette problemet, siden de bestemmer nivået av perinatal sykelighet og dødelighet. Premature babyer står for opptil 70 % av tidlig neonatal dødelighet og 65–75 % av spedbarnsdødeligheten. Dødfødsler med premature fødsler er 8-13 ganger mer sannsynlig enn ved rettidige fødsler.
I følge B. Guyer et al. (1995), i USA, er prematuritet og dets komplikasjoner hovedårsaken til død hos fostre og nyfødte uten utviklingsavvik og utgjør 70 % av total perinatal dødelighet. Langsiktige konsekvenser av prematuritet: lidelser psykomotorisk utvikling, blindhet, døvhet, kroniske lungesykdommer, cerebral parese, etc. - er godt kjent. I følge M. Hack et al. (1994), har barn født som veier mindre enn 1500 g 200 ganger større sannsynlighet for å dø som nyfødte og, hvis de overlever, er det 10 ganger større sannsynlighet for å få nevrologiske og somatiske komplikasjoner enn barn født som veier mer enn 2500 g nyfødtperioden går uten komplikasjoner, da har de fleste av disse barna problemer i løpet av skoleårene. I løpet av de siste 30 årene har verden gjort store fremskritt i å ta vare på premature babyer, noe som har resultert i en betydelig reduksjon i spedbarnsdødelighet, umiddelbar og langvarig sykelighet, men hyppigheten av premature fødsler de siste årene har ikke sunket, men på tvert imot har økt, spesielt i utviklede land.
I følge K. Damus (2000) har frekvensen av premature fødsler i USA de siste 10 årene økt fra 10 % til 11,5 %, og dette skyldes en økning i antallet flersvangerskap etter IVF-programmer og andre metoder for eggløsningsstimulering, samt den bredere spredningen dårlige vaner(tobakk, narkotika, alkohol).
Problemet med for tidlig fødsel har et psykososialt aspekt, siden fødselen av et prematurt barn, hans sykdom og død er alvorlige psykiske traumer. Kvinner som har mistet et barn føler frykt for utfallet av en påfølgende graviditet, en skyldfølelse, som til slutt fører til en merkbar nedgang i deres vitale aktivitet, konflikter i familien, og ofte til avbrytelse av en påfølgende graviditet. I denne forbindelse er problemet med for tidlig fødsel ikke bare medisinsk, men også av stor sosial betydning.
Problemet med for tidlig fødsel får enorm sosial betydning, gitt de høye kostnadene ved å ta vare på premature babyer. Ifølge A. Antsaklis (2008) kostnaden medisinsk behandling for premature nyfødte er $16,9 milliarder—$33 200 per premature baby. I følge J. Rogowski (2000) er gjennomsnittskostnaden for å ta vare på et barn som veier 500 g mer enn $150 000, og bare 44 % av dem overlever. Med et barn som veier 1251-1500 g, er gjennomsnittskostnaden for pleie omtrent $30 000 og overlevelsesraten er 97%. Men det finnes ingen data om de ikke-medisinske kostnadene ved å vedlikeholde disse barna for familien og samfunnet som helhet (Bernstein P., 2000).
Tilsynelatende ligger løsningen på problemene til en prematur baby, både medisinsk og sosialt, i problemet med å forhindre for tidlig fødsel. Dette er ikke et enkelt problem, og det er gjort mange forsøk på å utvikle slike programmer i verden (Papiernik E., 1984), men dessverre er uttalelsen fra N.Eastmen, laget tilbake i 1947, fortsatt gyldig: «Bare når faktorene som ligger til grunn for prematuritet vil bli fullt ut forstått, og forsøk kan gjøres for å forhindre det."
De siste årene har mange årsaker til for tidlig fødsel og mekanismene for deres utvikling blitt tydelige, og dette gir et visst håp.
For tidlig fødsel er ikke bare en fødsel på feil tidspunkt, det er fødselen til en syk mor med et sykt barn.
I denne forbindelse er det meste av boken viet til moderne aspekter av etiologien til spontanabort, så vel som prinsippene for undersøkelse og behandling utenfor svangerskapet til et ektepar som lider av tilbakevendende svangerskapstap.
Boken undersøker også de moderne grunnleggende prinsippene for hormonelle og immunforhold i mor-morkake-foster-systemet, og rollen til genetiske lidelser ved abort.
En stor del er viet forebygging og behandling av infeksjon hos pasienter med tilbakevendende spontanabort. Boken tar hensyn til trombofile komplikasjoner i obstetrisk praksis, spesielt antifosfolipidsyndrom, sensibilisering for humant koriongonadotropin. Mye oppmerksomhet rettes mot problemet med for tidlig fødsel, taktikk for håndtering og forebygging.
Boken presenterer data fra de siste årenes litteratur, forfatternes egne observasjoner, resultatene av arbeidet til teamene ved Institutt for terapi og forebygging av spontanabort og Laboratory of Immunology, som for tiden jobber og som sluttet for å jobbe i andre team etter å ha forsvart sine avhandlinger.
Boken bruker materialer innhentet i felles forskning med E.M. Murashko, S.I. Sleptsova, L.P. Zatsepina, A.A. Khodzhaeva, P.A. Stadnik, T.I. Tidligere hovedfagsstudenter og doktorgradsstudenter ved instituttet: V.N. Moshin, V. Bernat, N.M. Mamedalieva, A.T. Chen, E. Kulikova, M. Rasulova, A.S. Kidralieva, T.V. Skurnik, O.V.Rogachevsky, A.V.Borisova, N.K.Tetruashvili, N.V.Tupikina, R.G. Shmakov, V.V. Gnipova, K.A. Gladkova, T.B. Ionanidze, S.Yu.
I mange år har vi drevet klinisk og vitenskapelig arbeid i nært samarbeid med andre laboratorier ved senteret og alle kliniske avdelinger ved senteret. Denne boken gjenspeiler resultatene av felles forskning. Forfatterne uttrykker dyp takknemlighet til disse teamene for deres konstante hjelp i vitenskapelig og klinisk arbeid og håper at denne monografien vil være nyttig for fødselsleger og gynekologer i deres praktiske arbeid, og vil med takk akseptere alle kommentarer.
Vi gir en spesiell takk til O.S. Borisova. for teknisk hjelp til å utarbeide boken.
Tilbakevendende spontanabort: moderne utseende til et gammelt problem
V.S. Lupoyad, I.S. Borodai, O.N. Aralov, I.N. Shcherbina
Det har blitt vist at en studie av tilstanden til fosterplasentalkomplekset basert på resultatene av en Doppler-metrisk studie av blodstrømmen i plommesekken, mellomrom og navlestrengsarterie ved tilbakevendende spontanabort gjør det mulig å identifisere truende spontanabort ved prekliniske stadier og rettidig ta passende tiltak for å eliminere årsakene som fører til tilbakevendende spontanabort.
For tiden blir mer og mer oppmerksomhet rettet mot spørsmålet om fødselen av fullverdige avkom, med hovedvekten på beskyttelse av fosteret i første trimester av svangerskapet, når dannelsen av alle organer og systemer skjer.
Det skal bemerkes at fosterbeskyttelse blir av stor betydning i tilfelle en slik komplikasjon av graviditet som abort, spesielt siden hyppigheten av denne patologien ikke har en tendens til å avta og fortsetter å forbli på omtrent 20% av alle graviditeter.
På grunn av den høye frekvensen av komplikasjoner, er det en av hovedårsakene til perinatal sykelighet og dødelighet i de fleste land i verden, og står for 2:10 av fødsler og forårsaker 75 % av nyfødte dødsfall.
Blant årsakene til generell dødelighet i befolkningen, rangerer perinatal patologi på fjerde plass og avhenger av funksjonstilstanden til "mor-placenta-foster"-systemet. Avslutning av graviditet i første trimester (opptil 12 uker) fortjener spesiell oppmerksomhet.
Dette skyldes for det første den høye frekvensen av tilfeller (opptil 50% av det totale antallet spontanaborter), og for det andre det faktum at første trimester av svangerskapet inkluderer de såkalte "kritiske periodene", når embryoet og fosteret er mest følsomme for effektene av ulike ugunstige faktorer ytre og indre miljø.
Som et resultat oppstår utviklingsdefekter og embryodød, som er hovedårsaken til tidlige spontanaborter, perinatal og påfølgende barnesykelighet og -dødelighet.
Årsaksfaktorene og patogenesen ved prematur fødsel er ikke fullt ut klarlagt, selv om det er gjort noen fremskritt i denne retningen. Spesielt er den viktige rollen til den smittsomme faktoren i initieringen av for tidlig fødsel og for tidlig ruptur av føtalblæren fastslått.
Det er økende bevis på at prosessene som oppstår i reproduksjonssystemet under initiering av både termin og prematur fødsel er av karakter av en inflammatorisk reaksjon og er ledsaget av leukocyttinfiltrering av livmorhalsen, frigjøring av inflammatoriske cytokiner og matrisemetalloproteinaser, økt syntese av kontraktile eikosanoider og kortikotropinfrigjørende hormon.
Forholdet mellom progesteron- og østrogennivåer er av stor betydning for opprinnelsen til spontanabort. Progesteron forårsaker deciduale endringer i endometrium og forbereder det for implantasjon av et befruktet egg, fremmer utvikling og vekst av myometrium og dets vaskularisering, reduserer livmorens eksitabilitet ved å nøytralisere virkningen av oksytocin, stimulerer vekst og utvikling av brystet. kjertler, og reduserer vevsimmunologiske reaksjoner.
Progesteron har immundempende egenskaper - det undertrykker den embryotoksiske effekten av T-hjelpeceller. Østrogener under graviditet forårsaker spredning av blodkar i endometrium, øker absorpsjonen av oksygen i vev, energimetabolisme, enzymaktivitet og syntese av nukleinsyrer, øker følsomheten til livmoren for oksytocin og påvirker biokjemiske prosesser i livmoren.
Basert på slike ideer har det de siste årene blitt foreslått diagnostiske systemer for å forutsi prematur fødsel, som er basert på bestemmelse av inflammatoriske cytokiner, komponenter i den ekstracellulære matrisen og som allerede har vist visse fordeler i forhold til tradisjonelle metoder diagnostikk
Men generelt er problemet med å diagnostisere trusselen om spontanabort og forutsi datoen for for tidlig fødsel ikke fullstendig løst. Økonomiske spørsmål er heller ikke avklart. De høye kostnadene for mange diagnostiske tester gjør dem utilgjengelige for flertallet av befolkningen i landet vårt.
Derfor fortsetter en dybdestudie av risikofaktorer for for tidlig fødsel, biokjemiske og immunologiske lidelser som oppstår i en kvinnes kropp, og utviklingen på dette grunnlaget av effektive og tilgjengelige diagnostiske tester og behandlingsmetoder å være en av de mest presserende problemene i fødselshjelp.
Det funksjonelle systemet "mor - placenta - foster" er et enkelt kompleks med et komplekst hierarki av interaksjoner og adaptive reaksjoner. Den menneskelige morkaken er et unikt organ som utfører ekstremt forskjellige funksjoner: fra syntese og avsetning av stoffer som er nødvendige for normal vekst av fosteret, immunologisk beskyttelse av fosterets allograft under svangerskapet, deltakelse i mors-føtale sirkulasjon til indusering og regulerende innflytelse på fødselsloven.
Enhver sykdom hos moren (gestasjonell eller ekstragenital patologi) kan forårsake endringer i homeostasen til det funksjonelle systemet "mor - placenta - foster".
Ved begynnelsen av det 21. århundre. Overgangen er fullført fra ønsket om å redusere perinatal dødelighet til hovedmålet om å bedre helsen til foster og nyfødte. Kliniske og eksperimentelle studier har gjort det mulig å utvikle grunnleggende prinsipper for diagnostisering og behandling av svangerskapskomplikasjoner.
Det er gjort betydelige fremskritt de siste tiårene i utviklingen av et system for svangerskapsfosteromsorg, som involverer tidlig diagnose placenta insuffisiens (PI) og intrauterin føtal hypoksi, dens korreksjon, optimalisering av timing og leveringsmetoder.
Imidlertid er terapeutiske tiltak utført sent i svangerskapet og postnatalt ofte ineffektive, og barn sitter igjen med visse patologiske abnormiteter som er irreversible.
De siste årene har omfanget av vitenskapelige interesser i perinatal fosterbeskyttelse flyttet seg til de tidlige stadiene av svangerskapet - til første trimester, siden det er i denne perioden at dannelsen av fosterplacentalsystemet skjer, dannelsen av fosterorganer og vev, ekstraembryonale strukturer og provisoriske organer, som i de fleste tilfeller bestemmer det videre forløpet av svangerskapet
I tillegg, i senere stadier av svangerskapet, når komplikasjoner oppstår og en kvinne har ekstragenital patologi, blir problemene med å diagnostisere tilstanden til fosterplacentalsystemet og fosteret, så vel som obstetrisk taktikk, mer kompliserte.
Takket være introduksjonen av svært informative forskningsmetoder, har det blitt mulig å diagnostisere fosterlidelser omfattende fra de tidligste stadiene, bestemme deres alvorlighetsgrad og patogenetiske trekk ved utviklingen av kliniske manifestasjoner av PN.
En av hovedårsakene til dannelsen av kronisk fosterlidelse er
truet og begynnende svangerskapsavbrudd, oftest observert hos kvinner med tilbakevendende spontanabort (RPL).
Den medisinske og sosiale betydningen av abortproblemet, dets innvirkning på perinatal sykelighet og dødelighet og kvinners reproduktive helse setter vitenskapelig forskning på dette området blant de viktigste oppgavene til moderne grunnleggende og klinisk medisin.
Abort er en spontan avbrudd av svangerskapet i perioden fra unnfangelsen til 37 uker, regnet fra den første dagen av siste menstruasjon med en vanlig menstruasjonssyklus. Avslutning av svangerskapet i perioden fra unnfangelse til 22 uker kalles spontanabort (abort), i perioden fra 22 til 37 uker med svangerskap - for tidlig fødsel.
Babyer født for tidlig regnes som premature. I følge WHO-nomenklaturen regnes en svangerskapsalder på 22-28 uker som svært tidlig prematur fødsel, og i de fleste land regnes perinatale tap ut fra denne svangerskapsalderen.
Ved dødsfall av en nyfødt foretas en patologisk undersøkelse, og dersom barnet levde 7 dager etter fødselen klassifiseres dette dødsfallet som perinatal dødelighet.
Spontan abort er en av hovedtypene av obstetrisk patologi. Hyppigheten av spontanaborter er 15-20 % av alle ønskede svangerskap.
Statistikken inkluderer imidlertid ikke et stort antall svært tidlige svangerskapsavbrudd (inkludert subkliniske spontanaborter). I tillegg er det begrepet "fostertapsyndrom", hvis kliniske kriterier er: en eller flere spontanaborter etter 10 uker eller mer; neonatal død av en morfologisk normal nyfødt som en komplikasjon av for tidlig fødsel på grunn av alvorlig gestose eller PN; dødfødsel; tre eller flere spontane spontanaborter ved preimplantasjons- eller tidlige embryonale stadier i observasjoner når anatomiske, genetiske og hormonelle årsaker til spontanabort er utelukket.
Imidlertid innebærer dette begrepet ikke bare spontanabort og prematur graviditet, men også perinatale tap ved fulltids graviditet, så det ligner ikke på RPL. Det skal bemerkes at det oftest brukes til å klinisk karakterisere antifosfolipidsyndrom (APS).
RPL er en polyetiologisk komplikasjon av svangerskapsprosessen, som er basert på dysfunksjon av reproduksjonssystemet. De vanligste årsakene til RPL er: endokrine forstyrrelser i reproduksjonssystemet; slettede former for adrenal dysfunksjon; lesjoner av endometriereseptorapparatet, klinisk manifestert som lutealfasemangel (LPF); kronisk endometritt med vedvarende opportunistiske mikroorganismer og/eller virus; istmisk-cervikal insuffisiens (ICI); misdannelser av livmoren, intrauterine synechiae; APS og andre autoimmune lidelser.
Kromosomal patologi for pasienter med svangerskapstapssyndrom er mindre signifikant enn for sporadiske aborter, men hos kvinner med RPL påvises strukturelle abnormiteter av karyotypen av aborter hos 2,4 %.
Årsakene til sporadisk abort og RPL kan være identiske, men et ektepar med RPL har alltid en mer uttalt grad av patologi i det reproduktive systemet og større risiko for komplikasjoner av svangerskapsprosessen.
Rettidig vurdering av utviklingen av foster-placentalsystemet, fra de tidligste stadiene av svangerskapet, kan oppnå en betydelig reduksjon i perinatal morbiditet og dødelighet. Bruken av høyteknologiske metoder for å studere tilstanden til embryoet/fosteret, provisoriske organer og ekstraembryonale strukturer gjør det mulig å vurdere dannelsen av "mor-placenta-foster"-systemet, identifisere funksjonene til utviklingen av forskjellige årsaker av RPL, utvikle individuelle graviditetshåndteringstaktikker, rettferdiggjøre behovet for visse forebyggende tiltak, og også evaluere effektiviteten av medikamentell behandling.
De ovennevnte tiltakene, basert på en dyp forståelse av prosessene som skjer i kroppen til en kvinne og fosteret, gjør det mulig å oppnå et vellykket resultat av svangerskapet - for å gjøre det mulig for et ektepar å få et levende, fulltids og sunt nyfødt. .
Ønsket om å redusere forekomsten av perinatal sykelighet og dødelighet i RPL ga opphav til søket etter de grunnleggende prinsippene for tidlig forebygging, rettidig diagnose og adekvat behandling av graviditetskomplikasjoner, inkludert FPN, som oppstår på bakgrunn av denne patologien.
Til dags dato, som et resultat av kliniske og eksperimentelle studier, har grunnleggende data blitt innhentet angående etiologi, patogenese, tidlig diagnose og korreksjon av FPN og intrauterin føtal hypoksi.
Takket være en rekke studier er risikofaktorer for utvikling og hovedkriteriene for fosterlidelser i andre og tredje trimester av svangerskapet klart definert. Til tross for dette forblir effektiviteten av terapeutiske tiltak lav, siden behandlingen utføres på bakgrunn av et allerede klinisk uttalt avvik fra det normale svangerskapet.
Det er ekstremt viktig å ta i betraktning at lidelser kan begynne veldig tidlig og dukke opp så tidlig som 4 ukers svangerskap. I denne forbindelse, i tilfelle spontanabort, tidlig prenatal diagnose mulige komplikasjoner fra første trimester av svangerskapet.
Således er det bevist at hypoksi forsinker modningen av hjernestammestrukturer i embryoet fra 6-11 ukers utvikling, forårsaker forekomst av vaskulær dysplasi og bremser modningen av blod-hjerne-barrieren, hvis ufullkommenhet og økt permeabilitet er på sin side nøkkelen i forekomsten av organisk patologi i sentralnervesystemet.
Derfor vil tidlig diagnose av utviklingsforstyrrelser i egget under RPL, etter de fleste forskeres mening, tillate rettidig utvikling av optimal taktikk for videre behandling av graviditet og spørsmålet om adekvat terapi.
En detaljert studie av strukturene til fosteregget ble mulig takket være introduksjonen i klinisk praksis av den transvaginale ekkografimetoden, som gjorde det mulig å spesifikt vurdere de anatomiske egenskapene til utviklingen av både embryo- og ekstraembryonale strukturer.
I dag, ifølge de fleste forskere, er det viktigste ultralydkriteriet som bekrefter det patologiske forløpet av svangerskapet den utidige påvisningen av et embryo i livmorhulen.
Fraværet av et embryo i hulrommet til fosteregget med en diameter på 16 mm eller mer etter 6 ukers svangerskap forutbestemmer et ugunstig graviditetsutfall i 62% av tilfellene. I følge E. Yu Bugerenko (2001), observeres sen primær visualisering av embryoet i hver fjerde observasjon som senere resulterte i en ikke-utviklende graviditet og spontan abort.
Imidlertid praktisk bruk Denne markøren er betydelig begrenset av et kort tidsintervall der den har diagnostisk og prognostisk verdi [cit. ifølge 26].
Bekreftelse av embryoets vitale aktivitet er også viktig for prognose for det videre svangerskapsforløpet hos høyrisikopasienter. I følge M. Hickey et al. (2004) indikerer registrering av normal hjerteaktivitet i 8-12. uke i 93-97 % av tilfellene et gunstig utfall av svangerskapet.
På samme måte anses fraværet av hjerteslag i et embryo med en CTE på 5-8 mm (6 uker) som et tegn på et patologisk svangerskapsforløp med mulig tidlig død av embryoet [cit. ifølge 26].
Sammen med dette øker bradykardi hos fosteret (mindre enn 85 slag/min) i 8. uke risikoen for spontanabort betydelig. Således, ifølge E. Yu Bugerenko, ble bradykardi observert i 80 % av tilfellene som resulterte i spontan abort [cit. ifølge 26]. K. Scroggins (2000) bemerker at med alvorlige forstyrrelser i fosterets hjerterytme, kan bare 7 % av kvinnene oppleve ytterligere progresjon av svangerskapet og fødselen av et friskt barn.
Sammen med nedgangen forårsaker rask føtal hjertefrekvens i første trimester også anemi - 21,6%, akutte infeksjonssykdommer - 23%. Primær PN utvikler seg ofte hos kvinner med en historie med gynekologiske sykdommer, spontanaborter, uutviklede graviditeter og induserte aborter.
Samtidig, som V. M. Sidelnikova viste (2002), er primær PN, som kompliserer svangerskapsforløpet i nærvær av en kvinnes historie med spontanabort, preget av lav implantasjon av det befruktede egget, et etterslep i størrelsen fra svangerskapet alder, og uklar visualisering på tidlige stadier graviditet, tilstedeværelsen av områder med abrupsjon og placentasjon langs livmorens fremre vegg.
Samtidig er årsakene til for tidlig avbrudd av svangerskapet, ledsaget av PN, anomalier ved tilknytning og for tidlig løsrivelse morkake Å velge riktig obstetrisk taktikk og adekvat behandling av nyfødtperioden kan redusere forekomsten av uønskede utfall og forbedre langsiktig prognose.
Terapeutiske tiltak som tradisjonelt utføres i andre trimester av svangerskapet, når placentasjonsperioden og cotyledondannelsen allerede er fullført, er imidlertid ikke alltid effektive, derfor øker relevansen av tidlig diagnose og prediksjon av denne komplikasjonen.
I denne forbindelse er arbeidet til 0. B. Panina et al. av stor interesse. (2002), som undersøkte 152 gravide kvinner over tid fra 10 til 38 uker. svangerskap med studiet av dannelsen av arterielle og venøs blodstrøm foster og bestemme muligheten for å forutsi utviklingen av PN og graviditetsutfall ved forstyrrelser i ulike deler av hemodynamikken.
Analyse av studieresultatene viste at med et gunstig graviditetsutfall normale indikatorer blodstrøm i alle deler av utero-placental-fostersengen i de tidlige stadiene ble observert i 65%, mens med utviklingen av PN og FGR - bare i 13% av observasjonene.
Det er viktig å merke seg at hos alle disse gravide var underernæringen til det nyfødte, bekreftet ved fødselen, grad I, vekt-høydeindikatoren var 0,57-0,59%. Samtidig var prosentandelen av patologisk blodstrøm ved slutten av første trimester av svangerskapet signifikant høyere hos kvinner som fødte barn med underernæring (87 %) enn hos de med normalt svangerskapsutfall (35 %) [citat. . ifølge 26].
Ved kvalitativ vurdering av patologisk blodstrøm tidlig i svangerskapet, ble det funnet at ved FGR var kombinerte hemodynamiske lidelser (i fosterstopp og SpA) mye vanligere - hos 31 % av kvinnene. Med et gunstig svangerskapsutfall var forekomsten av kombinerte lidelser 7 %.
I tillegg, med FGR, dobbelt så ofte som ved ukomplisert graviditet, ble det observert sirkulasjonsforstyrrelser isolert i fosterrommet. Derfor er det nødvendig å bestemme egenskapene til uteroplacental-føtal hemodynamikk i de tidlige stadiene som en del av ultralydscreening i 11-14. svangerskapsuke.
Påvisning av isolerte sirkulasjonsforstyrrelser i VPR fungerer som indikasjon for gjentatt undersøkelse i uke 18-20. Kombinerte lidelser (CHP og SpA) bør tjene som grunnlag for å gjennomføre forebyggende terapeutiske tiltak fra tidlige stadier av svangerskapet.
En detaljert studie av de ekkografiske trekk ved utviklingen av egget og Doppler-indikatorer for livmor, føtal og intraplacental blodstrøm i de tidlige stadiene virker derfor spesielt relevant i behandlingen av kvinner med RPL.
I tillegg er det ekstremt viktig å drive videre forskning basert på moderne teknologier ved å bruke ikke-invasive og relativt sikre metoder for funksjonell vurdering av fosteret, rettet mot tidlig diagnose og forebygging av PN hos kvinner med en historie med PLN i første og andre trimester, noe som tillater utvikling av optimal håndtering og behandlingstaktikk.
Litteratur
1. Parashchuk Yu S., Stryukov D. V. Placental dysfunksjon og dens korreksjon hos gravide kvinner med tuberkulose.
lungehelse // Medisin i dag og i morgen - 2008. - Nr. 2. - S. 136-141.
2. Nyberg D. A., Mac L. A., Harvey D. Value of the yolksac in evaluating early pregnancy // J. Ultrasound
Med.- 2008.- Vol. 166.- S. 97-103.
3. Vaginal Ureaplasma urealiticum kolonisering - påvirkning på svangerskapsutfall og neonatal morbiditet /M. Abele-Horn, J. Peters, O. Genzel-Boroviczeny et al. // Smitte.- 2007.- nr. 25 (5).- S. 286-291.
4. Wheelrer D., Sinosich M. Prenatal screening i første trimester av svangerskapet // Prenat. diagnose.- 2009.-
nr. 18.- S. 537-543.
5. Gvindzhiliya L. E. Forberedelse til graviditet og de grunnleggende prinsippene for behandling hos kvinner med en historie med intrauterint vekstbegrensningssyndrom og trombofili - M., 2005. - 26 s.
6. Moore K. L., Persuad T. V. N. Begynnelsen av menneskelig utvikling: den første uken // Developing Human:
Klinisk orientert Embriol.- 6. utg.- Philadelphia: WB Saunders company, 2006.- S. 34-46.
7. Moore K. L., Persuad T. V. N. Dannelse av bilaminær embrionisk disk og korionisk sekk: Den andre uken // Developing Human: Clinically oriented Embriol.- 6th ed.-Philadelphia: WB Saunders company- 2008.- S. 47-62.
8. Kulakov V.I., Serov V.Ya., Barashnev Yu.I. Medisiner brukt i obstetrikk og gynekologi. Hus "GEOTAR-MED", 2004.- 66 s.
9. Placental insuffisiens / E. M. Savelyeva, M. V. Fedorova, P. A. Klimenko, L. E. Sichinava.-M.: Medicine, 2005.- 272 s.
10. Dubiel M., Breborowicz G. H. Fosterets binyre og midtre cerebral arterie Dopplervelosimetri ved høyrisikosvangerskap // Ultralyd Ostet. Gynaecol.- 2005.- nr. 16 (5).- S. 414-418.
11. I. Kuzmina I. Yu. Moderne metoder terapi av føto-placental insuffisiens og føtal hypoksi // Kvinners reproduktive helse. - Nr. 3 (32).
12. Fleisher A., Kepple D. Transvaginal ekkografi i første trimester av svangerskapet // Ekkografi i obstetrikk og gynekologi. Teori og praksis.- Del 1.- M.: Vidar, 2005.- S. 71-99.
13. Chernishov V.P., Mozgova O.M. Imunoloptiske prediktorer for ikke-medfødt vaginal ekstrakorporal erstatning // Pediatri, obstetrics and gshekologsh. - Nr.
14. Subkorioniske hematomer tidlig i svangerskapet. Klinisk utfall og blodstrømsmønstre / A. Kurjak,
H. Schulman, D. Zudenigo et al. // J. Mat. Fostermedisin.- 2006.- Vol. 57.- S. 41-44.
15. Venøs Doppler i fosteret med fraværende ende diastolisk strømning i navlearterien / S. Gudmundsson,
G. Tulzer, J.C. Huhta et al. // Ultralyd Obstet. Gynaecol.- 2006.- Nr. 7.- S. 262-269.
16. Kuzminykh T.U. Forberede gravide kvinner til fødsel: Metode, anbefalinger. / Red. E. K. Ailamazyan - St. Petersburg: LLC Publishing House N-L, 2007. - 31 s.
17. Freij B.J., Sever J.L. Herpesvirusinfeksjoner under graviditet: risiko for embryo, foster og nyfødt // Clin. PerinatoL- 2005.- nr. 15.- S. 203-231.
18. Ushakova G. A., Retz Yu V. Langsomme svingninger av hemodynamikk i mor-foster-systemet under fysiologisk graviditet // Obstetrikk og gynekologi.
19. Brace R. A., Wolf E. J. Normale endringer i fostervannsvolumet gjennom svangerskapet // Amer. J. Obstet.
Gynaecol.- 2006.- Nr. 161.- S. 382-390.
20. Jaffe R., Jauniaux E., Hustin J. Mors sirkulasjon i første trimester menneskelig morkake: Myte eller virkelighet? //
Amer. J. Obstet. Gynaecol.- 2007. - Vol. 176.-R 695-705.
21. Khachkuruzov S.G. Ultralydundersøkelse under tidlig graviditet - M.: Medpress-inform, 2005. - 248 s.
22. Pustotina O. A. Begrunnelse for bruk av utrozhestan i andre halvdel av svangerskapet // Vanskelig pasient - 2005. - T. 3, nr. 9. - S. 12-15.
23. Khizroeva D. X. Differensierte tilnærminger til forebygging og diagnose av fostertapsyndrom forårsaket av sirkulasjonen av antifosfolipidantistoffer - M, 2005. - 26 s.
24. Grishchenko N. G. Systemstrukturell analyse av reproduktiv helse // Internasjonalt. honning. zhurn.- 2008.- T. 14, nr. 3 (55).- S. 55-58.
25. Ignatko I.V. Actovegin i tidlig forebygging og behandling av placentainsuffisiens hos gravide kvinner med høy risiko for perinatal patologi // Problemer. gynekologi, obstetrikk og perinatologi - 2005. - nr. 4 (3).
26. Sidelinshova V. M. Abort - et moderne syn på problemet // Obstetrikk og gynekologi - 2007. - Nr. 5. - S. 24-27.
