Hva er Rh-konflikt under graviditet? Om "Rh-konflikt" Utviklingen av Rh-konflikt avhenger av følgende faktorer

Det er bevist at hvis et antigen og dets antistoff injiseres sammen, observeres ingen immunrespons, forutsatt at dosen av antistoffer er tilstrekkelig. Ved samme prinsipp beskytter anti-Rh0(D)-immunoglobulin (antistoff) mot en immunrespons når en Rh-negativ kvinne blir eksponert for fosterets Rh(+)-celler (antigen). Anti-Rh0(D) immunglobulin har ingen negativ effekt på foster og nyfødte. Anti-Rh0(D)-immunoglobulin beskytter ikke mot sensibilisering av andre antigener i Rh-systemet (i tillegg til de som er kodet av D-, C- og E-genene), men risikoen for føtal hemolytisk sykdom forårsaket av antistoffer mot antigener av Kell , Duffy, Kidd, etc. systemet er mye lavere.

En dose lik 300 μg anti-Rh0(D) immunglobulin administrert ved 28 uker av svangerskapet reduserer risikoen for isoimmunisering under den første graviditeten fra 1,5 til 0,2 %. I 28. svangerskap bør derfor alle Rh-negative ikke-immuniserte gravide kvinner (ingen antistoffer), når faren til fosteret er Rh-positiv, motta profylaktisk 300 μg anti-Rh0(D) immunglobulin.

Hvis profylakse under graviditet ved 28 uker ikke er utført, gis hver uimmunisert kvinne med Rh-negativt blod 300 mcg (1500 IE) anti-Rh0(D)- innen 72 timer etter fødselen ved fødselen av et barn med Rh-positivt blod. Den samme taktikken følges hvis barnets Rh-status av en eller annen grunn ikke kan bestemmes.

Administrering av anti-Rh0(D)-immunoglobulin til Rh-negative ikke-immuniserte kvinner under graviditet er nødvendig etter prosedyrer som involverer risiko for føtal-maternal transfusjon:

• kunstig avbrytelse av graviditet eller spontan abort;
• ektopisk graviditet;
• evakuering av hydatidiform føflekk;
• fostervannsprøve (spesielt transplacental), chorionic villus biopsi, cordocentesis;
• blødning under graviditet forårsaket av for tidlig løsrivelse normalt plassert placenta eller placenta previa;
• lukket skade på morens peritoneum (bilulykke);
• ekstern rotasjon under seteleie presentasjon;
• intrauterin fosterdød;
• utilsiktet transfusjon av Rh-positivt blod til en Rh-negativ kvinne;
• blodplatetransfusjoner.

For graviditet opptil 13 uker er dosen av anti-Rh0(D) immunoglobulin 50–75 mcg, for graviditet over 13 uker - 300 mcg.

Administrering av anti-Rh0(D)-immunoglobulin

Anti-Rh0(D) immunglobulin administreres intramuskulært inn i deltoideus- eller setemuskelen, strengt tatt, ellers vil absorpsjonen bli forsinket når det kommer inn i det subkutane fettvevet. En standarddose på 300 mcg (1500 IE) anti-Rh0(D)-immunoglobulin dekker føtal-maternal blødning i et volum på 30 ml Rh-positivt fullblod eller 15 ml føtale røde blodlegemer.

Dosejustering av anti-Rh0 immunglobulin

Nødvendig hvis det er mistanke om betydelig blødning mellom føtal og mor.

Ved hjelp av Kleihauer-Betke-testen bestemmes antall føtale røde blodlegemer i mors sirkulasjon. Hvis volumet av føtal-maternal blødning ikke overstiger 25 ml, administreres 300 μg anti-Rh0(D) immunglobulin (standarddose), med et volum på 25–50 ml - 600 μg.

Den indirekte Coombs-testen oppdager fritt sirkulerende anti-D-antistoffer eller Rh-immunoglobulin. Hvis den nødvendige mengden anti-Rh0(D)-immunoglobulin administreres, bestemmes en positiv indirekte Coombs-test (overskudd av frie antistoffer) neste dag.

Det er nødvendig å øke dosen av anti-Rh0(D) immunglobulin hvis:

• keisersnitt;
• placenta previa;
• for tidlig placentaavbrudd;
• manuell separasjon av morkaken og utflod av morkaken.

Forebygging er kanskje ikke effektiv i følgende situasjoner:

• den administrerte dosen er for liten og tilsvarer ikke mengden føtal-maternal blødning; dosen ble administrert for sent. Anti-Rh(D)-immunoglobulin er effektivt hvis det brukes innen 72 timer etter fødsel eller mors eksponering for Rh-positive celler;
• pasienten er allerede immunisert, men nivået av antistoffer er mindre enn nødvendig for laboratoriebestemmelse, et ikke-standard anti-Rh (D) immunglobulin (utilstrekkelig aktivitet) ble introdusert for å nøytralisere føtale røde blodlegemer som har kommet inn i morens kropp.

Pasientopplæring

Hver kvinne bør vite hennes blodtype og Rh-faktor, samt blodtype og Rh-faktor til partneren før graviditet.

Alle kvinner med Rh-negativt blod bør informeres om behovet for profylaktisk bruk av anti-Rhesus immunoglobulin de første 72 timene etter fødsel, abort, spontanaborter, ektopisk graviditet fra en Rh-positiv partner. Til tross for den positive effekten av profylakse med anti-Rhesus immunoglobulin, er indusert svangerskapsavbrudd (abort) uønsket på grunn av risikoen for immunisering hos en kvinne med Rh-negativt blod fra en partner med Rh-positivt blod, spesielt etter 7 ukers svangerskap .

Ved registrering ved en medisinsk institusjon for graviditet, vil en kvinne bli sendt til en blodprøve for å bestemme gruppen og tilstedeværelsen av Rh-faktoren.

Den fremtidige pappaen vil bli bedt om å gjøre det samme. Informasjon om fars Rh-blodfaktor er spesielt viktig hvis den vordende mor er en av de 15 % av befolkningen i vårt land som har en Rh-negativ blodfaktor - Ph (-).

Hvis en manns blod har motsatt Ph(+)-tegn, er det stor sannsynlighet for at barnet som bæres, etter å ha arvet farens Rh-tilstand, vil bli et mål for angrep fra morens immunsystem. Dette kalles Rhesus-konflikt og dette er ikke en ufarlig situasjon i det hele tatt.

Rhesus er et system av mange blodproteiner, men når de bestemmer Rh-faktoren, snakker de som regel om tilstedeværelsen eller fraværet av det mest uttalte immunogenet D i blodcellene.

Det er han som, som er en del av Ph(+) erytrocytter og, under noen omstendigheter, kommer inn i blodet til en person hvis blodceller ikke har Rhesus, er i stand til å forårsake en immunrespons (isomunisering) i kroppen hans - produksjon av antistoffer som ødelegger "fremmede" erytrocytter - Rhesus-konflikt.

Sannsynligheten for Rh-konflikt under graviditet eksisterer hvis (og bare da!) når den fremtidige forelderen, som ikke har Rh, bærer et foster med en positiv Rh-faktor, og fosterets blodceller har kommet inn i blodet hennes, noe som forårsaker en immunrespons i henne kropp.

Reaksjonen til mors immunsystem vil være spesielt alvorlig hvis følsomhet for erytrocyttantigener av Ph-positivt blod tidligere ble ervervet.

Rh-faktoren, som blodgruppen, er et genetisk trekk ved en person og er arvet (se tabell nedenfor).

Tabell 1. Nedarving av Rh-faktoren fra fosteret og sannsynligheten for å utvikle Rh-konflikt under graviditet

Derfor er det umulig å planlegge Rh-faktoren til fosteret, men du kan prøve å forutsi den, ta hensyn til Rh-faktorene til foreldrene og ta hensyn til at Ph (+) er dominerende.

Under en normal graviditet blir blandingen av embryonale blodceller med morsceller pålitelig motstått av placentabarrieren.

Men selv i tilfelle av den første inntreden av føtale blodceller i morens blodstrøm, begynner anti-Rhesus-immunoglobuliner, som er i stand til å krysse morkaken, å bli oppdaget i blodet til den vordende moren bare uker eller til og med måneder etter dette. Siden den naturlige nedgangen i immunitet etter unnfangelse bremser produksjonshastigheten av antistoffer mot irritanten.

Derfor er risikoen for Rh-konflikt under det første svangerskapet ubetydelig, men øker med hver påfølgende, det vil si etter hver fødsel, eller svangerskapsavbrudd, dersom passende medisinske tiltak ikke er iverksatt.

Rh-konflikt i andre og påfølgende svangerskap

For å forutsi risikoen for problemer under den andre graviditeten til en Ph(-)-kvinne med hennes Ph(+)-foster, er hovedviktigheten hvor vellykket den første graviditeten viste seg å være på bakgrunn av Rh-inkompatibilitet mellom moren og hennes baby :

• lav sannsynlighet for å utvikle en konflikt (1,5 – 2%): hvis det under den første graviditeten ikke var frigjøring av mors antistoffer mot fosterets Rhesus, og ved slutten av svangerskapet (fødsel eller annen avslutningsmetode), ble kvinnen umiddelbart administrert spesifikt anti-Rhesus immunoglobulin;
• høy sannsynlighet for konfliktutvikling (10 - 15%): under den første graviditeten (fødselen) ble den vordende moren sensibilisert for fosterets Rhesus, selv om fosteret ikke ble skadet.

Så, når et barn med motsatt Rh-faktor blir unnfanget på nytt, mobiliserer morens immunsystem ferdiglagde anti-D-antistoffer (inkludert de som er farlige for fosteret) for et massivt angrep på embryoets røde blodlegemer, og produserer også aktivt nye.

Derfor analyseres blod for å bestemme antistofftitere mot D-antigener under rekonception fra 8. svangerskapsuke, når fosterets sirkulasjonssystem begynner å dannes.

Hvordan utvikler Rh-konflikt seg?

Med den eksisterende sensibiliseringen for positive bloderytrocytt-antigener fra den Rh-negative morens side, er selv et lite volum av antigenholdige embryonale erytrocytter (0,1 ml) som kommer inn i mors blodstrøm nok til å provosere en Rh-konflikt.

Morens immunitet starter den kraftige produksjonen av immunglobuliner av forskjellige typer, inkludert de som er i stand til å trenge gjennom karene i morkaken, forårsake hemagglutinasjon (klumping og sedimentering av røde blodlegemer) og massiv hemolyse (ødeleggelse) av fosterets blodceller.

Forfallet deres er ledsaget av dannelsen av små mengder giftige komponenter i blodet, som den umodne kroppen ikke er i stand til å nøytralisere.

Den destruktive prosessen med hemolyse fortsetter selv etter at babyen er født.

Et sett med forstyrrelser i utviklingen av en baby på grunn av forekomsten av Rh-konflikt kalles hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødte, og i verste fall kan utfallet være dødelig for barnet.

Årsaker

Utseendet til titere av anti-Rhesus-celler i en kvinnes blod før en ekte graviditet, klar til å angripe et protein som er fremmed for kroppen hennes, kan skje av forskjellige årsaker:

• avbrytelse av et tidligere svangerskap, inkludert (spontan eller kunstig), spesielt under seinere(etter 20 uker);
• relatert til ;
• Ph(+) blodtransfusjoner;
• invasive prosedyrer, spesielt de som påvirker placenta;
• sykdommer som resulterer i skade på morkaken, etc.

hvis kvinnen etter de ovennevnte hendelsene ikke ble gitt anti-D-immunoglobulin, som raskt eliminerer aggressive antigener som kom inn i morens kropp før mobiliseringen av immunsystemet hennes.

Hva er faren for Rh-inkompatibilitet mellom mor og ufødt barn?

Den største faren for blodinkompatibilitet vordende mor og hennes Rhesus-baby under graviditeten - risikoen for hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødte.

Fosterets røde blodlegemer, angrepet av anti-Rhesus immunoglobuliner fra mors kropp, blir plutselig ødelagt, og fosteret begynner å bli anemisk.

Dette slipper stort antall, hvis behandling fører til dannelse av giftig bilirubin.

Den umodne leveren til fosteret kan ikke takle sin nøytralisering, og derfor er hjernen og sentralnervesystemet til babyen forgiftet.

I tillegg prøver føtale organer å opprettholde nivået av sunne røde blodlegemer i sitt eget sirkulasjonssystem, og produserer intensivt nye. Dette forårsaker hypertrofi av babyens lever og milt, men det kommer en tid da de ikke kan takle det, og fosteret begynner å lide av, funksjonene til dets organer blir forstyrret, morkaken tykner, etc.

Alvorlighetsgraden av konsekvensene av Rh-konflikt for et barn påvirkes av aktiviteten til produksjon av anti-Rhesus-immunoglobuliner i mors kropp, perioden der isoimmunisering skjedde og fosterets tilpasningsevne:

• Hemolytisk anemi hos en nyfødt viser seg de første 1–2 dagene etter fødselen ved blek hud, forstørret lever og milt.

Utgjør ikke en alvorlig trussel mot livet til en nyfødt med passende støtte fra neonatologer.

• Den ikteriske formen oppdages innen flere timer etter fødselen av et sykt barn.

Det manifesterer seg som gulfarging av huden, en økning i størrelsen på fosterets organer og en rask økning i bilirubin i blodet. Uten å ta passende medisinske tiltak fører det raskt til en alvorlig form for bilirubinforgiftning, skade på sentralnervesystemet og barnets død.

• Den ødematøse formen for hemolytisk sykdom (medfødt vatter), som utvikler seg på grunn av langvarig aktiv eksponering av morskroppens antistoffer mot fosteret, kan føre til at babyen dør før fødselen, eller like etter fødselen.

Til tross for alle farene ved Rh-konflikt for fosteret, kan det hende at kvinnen som bærer den ikke lider av manifestasjoner av blodinkompatibilitet.

I sjeldne tilfeller, med alvorlige former for føtal hypertensjon, kan en gravid kvinne oppleve tegn på forverring av velvære, som minner om.

Hvordan Rhesus-konflikt manifesterer seg: vi tar en blodprøve for antistoffer for å unngå konsekvenser

Å bestemme tegn på Rh-konflikt under graviditet gjennom kvinnens tilstand er ekstremt vanskelig, siden konsekvensene av utviklingen hovedsakelig påvirker fosterets tilstand.

Derfor, for kvinner i faresonen, tilbys ytterligere prosedyrer i løpet av svangerskapet, rettet mot å identifisere symptomer på utvikling av Rh-konflikt:

• regelmessige blodprøver for å overvåke produksjonen og økningen i antall (titre) antistoffer mot Rh-positive blodantigener.

Under den første graviditeten, hvis det ikke er sannsynlighet for tidligere ervervet sensibilisering av mors kropp for immunogen D, begynner observasjonen fra 18. til 20. svangerskapsuke.

I dette tilfellet:

• Hvis antistofftitere i mors blod ikke oppdages før den 28. uken, blir hun på dette tidspunktet tilbudt administrering av anti-Rhesus immunoglobulin, for ikke å bekymre deg for utviklingen av konsekvensene av Rh-inkompatibilitet helt til slutten av svangerskapet .
• Hvis antistofftitere i mors blod er tilstede, men ikke overstiger normen (1:4), overvåkes veksten deres en gang i måneden frem til den 32. uken, deretter to ganger i måneden til den 35. uken, deretter ukentlig frem til fødselen.
• Hvis normen for antistofftitere i en kvinnes blod overskrides, kan dette være et tegn på utvikling av Rh-konflikt mellom blodet til moren og fosteret. I dette tilfellet utføres overvåking av blodsammensetningen hennes oftere, i henhold til indikasjoner, og i andre halvdel av svangerskapet sendes kvinnen til sykehuset for observasjon.

Nivået av immunglobuliner i blodet til den vordende moren er ennå ikke en indikator på graden av utvikling av Rh-konflikt, men påvisning av en hvilken som helst mengde antistoffer i mors blod er en indikasjon for regelmessig ultralydovervåking av fosterets tilstand , for å avgjøre om det har tegn på hemolytisk sykdom (HD), som en konsekvens av Rh-konflikt.

Derfor utføres ytterligere screeninger minst hver 1,5-2 måneder:

• , der de bestemmer:
• størrelser på fosterets lever, hjerte og milt. Økningen deres kan være en konsekvens av hemolyse av røde blodlegemer;
• tilstedeværelsen av ødem i fosteret, som symptomer på utvikling av vattsyre;
• trekk ved posisjonen hans: "Buddha"-stillingen (bena spredt fra hverandre, bøyd i knærne med en utstående mage) er karakteristisk for hemolytisk sykdom;
• , som en markør for forverret fostertilstand.

Bildet av den intrauterine tilstanden til fosteret er supplert med studier som indikerer mulig fosterlidelse på grunn av hypoksi:

• utført for å vurdere kvaliteten på blodstrømmen i det uteroplacentale-fostersystemet;
• – for føtal hjertefrekvensanalyse.

Ved kumulativ påvisning av ugunstige symptomer på utvikling av Rh-konflikt både fra den vordende mor og fosteret, utføres en grundig undersøkelse av babyen for å bestemme tilstanden hans og diagnostisere hemolytisk sykdom.

Diagnostikk

Symptomer på utvikling av hemolytisk sykdom på grunn av ødeleggelse av føtale røde blodlegemer av mors antistoffer, identifisert ved ultralyd, er indikasjoner for invasive undersøkelser.

Prosedyren utføres når nivået av antistofftitere i mors blod er 1:16. Fostervannsprøve er en invasiv test som involverer punktering av fostervannssekken for å fjerne fostervann for analyse.

For å diagnostisere Rh-konflikt i farvann bestemmes tilstedeværelsen av maternelle antistoffer og tettheten av bilirubin i relative enheter: en verdi over 0,16 indikerer utvikling av føtal hypertensjon; 0,35 - 0,7 - om en alvorlig grad av sykdommen, enda høyere - om mulig død av fosteret i livmoren.

Innsamling av fostervann for disse formålene utføres minst 33 uker inn i svangerskapsperioden og om nødvendig gjentas etter en tid;

Det utføres når nivået av antistofftitere i mors blod er 1:32. Dette er en punktering av karene i fosterets navlestreng for å ta en blodprøve for analyse. Fosterblod er mer informativt enn fostervann, materiale som lar deg nøyaktig diagnostisere føtal hypertensjon og dens grad.

Om nødvendig brukes cordocentese-metoden for intrauterin behandling av hemolytisk sykdom hos fosteret.

Selvfølgelig er invasive prosedyrer forbundet med en viss risiko for å utvikle uheldige konsekvenser for mor og foster, men denne faren er ikke sammenlignbar med konsekvensene av ikke å motta nødvendig informasjon for eksisterende medisinske indikasjoner.

Grunnleggende behandlingsmetoder: hva skal jeg gjøre?

Diagnostisering av Rh-konflikt under graviditet, avhengig av svangerskapets varighet og graden av fosterlidelse, krever en passende medisinsk avgjørelse angående svangerskapets skjebne:

• tidlig fødsel ved keisersnitt eller naturlig fødsel: hvis Rh-konflikt er diagnostisert, er det indisert for alle pasienter etter 36. svangerskapsuke.

Ved alvorlig fostertilstand eller rask utvikling av fosterhypertensjon kan keisersnitt utføres etter 30. uke.

• forlenge svangerskapet - hvis fosterets alder er for ung - ved hjelp av tiltak for å stabilisere og forbedre fosterets intrauterine tilstand:
• infusjon av "vaskede" røde blodlegemer i fosterets blodomløp ved bruk av cordocentesis for å bekjempe anemi;
• administrering av legemidler som forbedrer blodtilførselen til morkaken og fosteret: "", "Actovegin";
• utføre prosedyrer for en kvinne som tar sikte på å redusere produksjonen av antistoffer i blodet, etc.

For å overvåke forløpet av svangerskapet og fødselen, er det bedre for alle Rh-sensibiliserte vordende mødre å velge et medisinsk senter som er spesialisert på dette problemet. institusjon med perinatalt senter.

Fødsel med Rhesus-konflikt

Valget av leveringsmetode, hvis en Rh-konflikt blir diagnostisert under graviditet, skjer i interessen til det ufødte barnet og avhenger av tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av føtal hypertensjon, varigheten av graviditeten, dynamikken i økningen i titere av immunogene antistoffer i mors blod, og beredskapen til kvinnens livmorhals for fødsel.

Leveringsmetoder kan være som følger:

• Et planlagt "keisersnitt" er indisert for utvikling av hypertensjon hos fosteret, spesielt i moderate og alvorlige former.

Som regel utføres det i tilfelle for tidlig fødsel, i henhold til indikasjoner fra fosteret, etter forebygging av nødsyndrom, om nødvendig. I dette tilfellet anbefales det å bruke metoden for å trekke ut fosteret i fostervannssekken.

• Et akutt keisersnitt kan være nødvendig hvis en Rh-konflikt graviditet kompliseres av blødning, for eksempel hvis navlestrengsarteriene blir skadet under cordocentesis, eller hvis fosterets tilstand forverres kraftig.
• Fødsel gjennom fødselskanalen– utføres under fulltidsgraviditet (ved 37-38 uker).

Hvis graviditeten fortsetter uten komplikasjoner, er antistofftitere innenfor normale grenser, og fosteret lider ikke (mild form for HS). Oftest stimuleres fødselen ved hjelp av kunstig ruptur av membranene i membranene (amniotomi), under hensyntagen til det faktum at føtal hypertensjon ofte forårsaker polyhydramnios.

I løpet av naturlig fødsel i tilfelle av Rh-konflikt graviditet, bør man være forberedt på mulige komplikasjoner av fostertilstanden i dette tilfellet utføres et akutt keisersnitt.

Fødselen av en baby med hemolytisk sykdom, spesielt en prematur, bør delta av et team av neonatologer som har erfaring med å ta vare på slike barn.

Forebygging

Alle kvinner i fertil alder med negativt Rh-blod bør ta seg av problemer med å forhindre Rh-konflikt når de planlegger graviditet, nemlig:

• unngå graviditet fra partnere med inkompatible Rh-blodfaktorer;

og hvis dette ikke er mulig, så:

• informere i god tid medisinsk personell om din Rh-faktor;
• uavhengig sørge for at ved slutten av forrige graviditet, uavhengig av utfallet, får hun en injeksjon av anti-Rhesus immunoglobulin så snart som mulig og senest 72 timer senere.

Disse tiltakene er nødvendige for å forhindre sensibilisering av den vordende mor til antigenene til det Rh-positive fosteret selv før unnfangelsen.

Forebygging av Rh-sensibilisering hos en gravid kvinne og Rh-konflikt under pågående graviditet kan omfatte tiltak:

• administrering av anti-Rhesus immunoglobulin ved 29. svangerskapsuke, forutsatt at ingen antistoffer tidligere ble påvist i mors blod;
• administrering av anti-Rhesus immunoglobulin etter invasive prosedyrer med penetrering i fostervannssekken, samt for blødning under graviditet.

Forebygging av Rh-konflikt er hovedmetoden for å forhindre de katastrofale konsekvensene av denne patologien under graviditet, siden det ennå ikke er utviklet måter å bekjempe syntesen av mors antistoffer når Rh-konflikt oppstår, samt måter å redde fosteret fra angrepet.

Imidlertid gjør det moderne medisinnivået det mulig å forhindre komplikasjonen av graviditet ved Rhesus-konflikt, diagnostisere det i tide, oppdage fosterets reaksjon og iverksette medisinske tiltak for å lindre konsekvensene. Og dette er allerede mye.

For bare et par tiår siden ble en kvinnes Rh-negative blod nesten ansett som en forbannelse, og hindret henne i å få mange barn. Fødselen til den andre, og i noen tilfeller til og med den første, sunt barn var et nesten uløselig problem. Den skyldige er at den utviklet seg under graviditeten. Rhesus-konflikt. Hva vet vi om denne patologien, og hvordan hjelper vi slike mødre nå?

Hva er Rh-konflikt

85 % av kaukasiere har et spesielt protein i den ytre membranen til hver røde blodcelle kalt Rh-faktoren. Dette betyr at blodet deres, uavhengig av gruppe, er Rh-positivt. De resterende 15 % av menneskene har ikke et slikt protein i sine røde blodlegemer, det vil si at de er Rh-negative. For deres immunsystem er Rh-protein et fremmed stoff, som mikrober eller et organ transplantert fra en annen person. Derfor, når røde blodlegemer fra en Rh-positiv person kommer inn i blodet til en Rh-negativ person, vil det uunngåelig dannes beskyttende antistoffer i kroppen hans. De finner fremmede og ødelegger dem ved hjelp av immundreperceller (killerceller). Denne mekanismen kalles Rh-konflikt. Dessuten "husker" immunsystemet til en Rh-negativ person for alltid episoden med møte med Rh-positivt blod. Når Rh-protein kommer inn igjen, oppstår det en voldsom reaksjon som ødelegger det.

Hvorfor er Rh-konflikt farlig for fosteret?

Anti-Rhesus-antistoffer, som trenger gjennom den skadede morkaken til fosteret, ødelegger dets røde blodceller. Denne tilstanden kalles hemolytisk sykdom. Babyen begynner å oppleve oksygen sult. Som svar, i et forsøk på å kompensere for hypoksi, dannes nye unge røde blodceller - retikulocytter. Siden døde celler akkumuleres i milten, og hematopoiesis i fosteret oppstår i leveren, øker disse organene kraftig i volum. Hvis det ikke er mulig å stoppe eller kompensere for ødeleggelsen av røde blodlegemer, alvorlig anemi

. Under forhold med alvorlig oksygenmangel, henger barnets organer etter i utviklingen, og de mest følsomme cellene, spesielt i hjernen, dør.

Når røde blodlegemer brytes ned, kommer det giftige stoffet bilirubin inn i blodet. Det forårsaker ikterisk misfarging av hud og slimhinner. I høye konsentrasjoner skader det nervesentre i hjernen, og forårsaker irreversible nevrologiske defekter. Dette kan være anfall, motoriske lidelser opp til cerebral parese og psykisk funksjonshemming.

• i pleurarommet, forhindrer umodne lunger i å åpne seg og forårsaker alvorlig respirasjonssvikt;
• i magen, forårsaker ascites;
• i perikardialposen, forårsaker hjertesvikt;
• i hjernen, forårsaker dens hevelse, noe som betyr kramper og en dyp bevissthetsforstyrrelse.

Hvordan manifesterer Rh-konflikt seg hos et barn?

Fra de første timene av livet utvikler babyen og fortsetter å utvikle symptomer på hemolytisk sykdom hos det nyfødte. Dens tyngde, som betyr mulige komplikasjoner og konsekvenser for liv og helse, avhenger direkte av aggressiviteten til den intrauterine Rh-konflikten og av mengden anti-Rh-antistoffer som er akkumulert i barnets kropp. I alle fall, uten aktiv overvåking av leger og uten adekvat behandling, er denne sykdommen livstruende eller kan føre til funksjonshemming.

Når oppstår Rh-konflikt under graviditet?

Den første og hovedbetingelsen– En Rh-negativ mor må føde et Rh-positivt barn som har arvet proteinsammensetningen av røde blodlegemer fra sin far. I følge statistikk overfører dessuten halvparten av disse fedrene Rh-faktoren til alle barna, og den andre halvdelen - i omtrent 50% av tilfellene. Det vil si at bare 25% av babyer er født Rh-negative, som betyr uten en immunologisk konflikt.

Andre tilstand– et møte mellom mors kropp og Rh-proteinet som skjedde før graviditet med dannelse av immunologiske minneceller. Dette skjer:

• med transfusjon av Rh-positivt blod eller røde blodlegemer;
• med tidligere aborter eller spontanaborter, hvis fosteret var Rh-positivt;
• etter en tidligere spontan fødsel eller keisersnitt, hvis det barnet arvet farens Rh-faktor.

Tredje tilstand– brudd på barriereegenskapene til morkaken. Under et normalt svangerskap blandes aldri blodet til mor og foster. Dette kan skje med intrauterine infeksjoner, med delvis morkakeavbrudd eller traumer, samt med fostervannsprøver og kordocentese.

Svært sjelden er det kasuistiske tilfeller når en Rh-konflikt utvikler seg allerede under den første ukompliserte graviditeten hos en kvinne som ikke har fått blodoverføring.

Sannsynligheten for å utvikle Rh-konflikt under første og påfølgende svangerskap

Under den første graviditeten utvikles Rh-konflikt hos ikke mer enn 10 % av vordende mødre med Rh-negativt blod. Dette er kvinner som tidligere har fått blodoverføringer. Hver påfølgende graviditet med et Rh-positivt foster, spesielt med kort tidsintervall, øker risikoen for denne tilstanden.

Hvordan redusere risikoen for å utvikle Rh-konflikt under graviditet

I dag kan en Rh-negativ kvinne bli mor til mange barn. Den eneste betingelsen er rettidig (det vil si senest 3 dager etter fødsel, abort eller spontanabort) administrering av et spesielt immunglobulin. En injeksjon av dette stoffet ødelegger Rh-proteinene som har kommet inn i mors kropp før immunsystemet hennes aktiveres. Som et resultat skjer et mirakel: risikoen for å utvikle Rh-konflikt vil forbli den samme som i en primigravida - ikke mer enn 10%.

Anti-Rhesus immunoglobulin administreres også under graviditet, ved ca. 28 uker, dersom det under observasjon ikke oppdages tegn på intrauterin konflikt. Dette bidrar til å forhindre at det oppstår frem til fødsel. Injeksjonen gjentas etter enhver manipulasjon eller graviditetskomplikasjon der det er fare for forstyrrelse av placentabarrieren: med fostervanns- eller kordocentese, med delvis morkakeavbrudd, med blødninger, med livmorskader.

Legemidlet beskytter bare i noen få uker, så det må administreres under påfølgende svangerskap. Unntaket er kvinner som har en titer av anti-Rhesus-antistoffer påvist i blodet. Dette betyr at deres immunsystem allerede har minneceller som er ansvarlige for utviklingen av Rh-konflikt. Det vil si at immunglobulin ikke vil hjelpe slike mødre. Derfor er det viktig å bruke det allerede under første svangerskap.

Diagnose av Rh-konflikt under graviditet

Hvis vordende mor har Rh-negativt blod, vil hun under sitt første besøk på svangerskapsklinikken bli bedt om å avklare blodtypen til barnets far. Dersom hun viser seg å være Rh-positiv, vil kvinnen bli observert av en gynekolog på grunn av 75 % risiko for å utvikle Rh-konflikt.

En regelmessig utført blodprøve som oppdager Rh-antistoffer i morens blod hjelper til med å bestemme forekomsten og utviklingshastigheten. Det gjøres fra 8 ukers svangerskap, når fosteret begynner å danne blodgruppeproteiner. Under den første graviditeten, i fravær av tidligere blodoverføringer, utføres testen hver 2. måned. Hvis dette ikke er den første graviditeten, eller faktum av tidligere administrering av Rh-positivt blod er bevist, utføres analysen månedlig, etter 32 uker - to ganger med et intervall på 14 dager, og deretter ukentlig frem til levering.

Fra øyeblikket av graviditetsregistrering gjennomgår den vordende moren en ultralydskanning av fosteret minst 5 ganger, fra 16 uker til fødselen. I løpet av studien kan du identifisere tegn på intrauterin Rh-konflikt:

• tykk, ødematøs morkake;
• forstørret lever og milt hos fosteret;
• polyhydramnios;
• væske i buk- og pleurahulene til et barn;
• fortykkelse av navlestrengsvenene;
• symptomer på føtal oksygen sult: lav motorisk aktivitet, hjerterytmeforstyrrelser, mekoniumsuspensjon i fostervann.

Du kan mistenke at et barn lider av oksygenmangel basert på resultatene av CTG (kardiointervalografi). En langsom, stiv hjertefrekvens med en svak reaksjon på ulike stimuli og sjeldne bevegelser registreres.

De nyeste obstetriske teknikkene bidrar til å bekrefte med høy nøyaktighet faktumet av Rh-konflikt. Under fostervannsprøven tas en liten porsjon fostervann og konsentrasjonen av bilirubin bestemmes av dens optiske tetthet, titeren av anti-Rhesus-antistoffer og fosterlungenes beredskap for ekstrauterint liv. Under cordocentesis, under ultralydveiledning, tas fosterblod fra navlestrengsvenen for analyse. Blodtypen hans og Rh avklares, nivået av bilirubin, hemoglobin, modne og unge former for røde blodlegemer, hematokrit og serumprotein undersøkes. Mengden anti-Rh-antistoffer på barnets røde blodlegemer og den delvise spenningen av karbondioksid og oksygen i blodet bestemmes. Så selv før fødselen finner leger ut av alvorlighetsgraden av Rh-konflikten og dens komplikasjoner, og har en reell mulighet til å hjelpe babyen med å opprettholde helsen, og noen ganger til og med livet.

Hvordan behandles Rh-konflikt under graviditet?

Gjennom hele svangerskapet tar den vordende mor kurs med medisiner som reduserer aggressiviteten til immunresponsen og hjelper fosteret lettere å tolerere oksygenmangel. Dette er antihistaminer, vitaminer, jerntilskudd. Bruk ulike typer oksygenbehandling, inkludert hyperbar oksygenbehandling.

Plasmaferese bidrar til å redusere mengden av anti-Rhesus-antistoffer.

Ved hjelp av cordocentese ble det mulig å utføre en utvekslingstransfusjon in utero, gjennom venene i navlestrengen, under ultralydkontroll. Takket være dette er det mulig å forhindre utviklingen av den ødematøse formen av sykdommen og forlenge graviditeten for å gjøre det mulig for barnet å modnes til fødselen.

Dersom utviklingen av Rh-konflikten kan begrenses og fosterets tilstand vurderes som tilfredsstillende, gjennomføres fødsel etter 36 uker. Hvis babyen begynner å lide, utføres keisersnitt.

Amming med Rhesus-konflikt

Hvis Rh-konflikt ikke har utviklet seg, kan barnet ammes etter at mor har fått anti-Rh-immunoglobulin. Hvis det er en høy titer av antistoffer mot babyens røde blodlegemer amming bør utsettes i to uker for ikke å forårsake progresjon av hemolytisk sykdom og ikke forverre babyens tilstand.

Metoder for behandling av Rh-konflikt hos nyfødte

Behandlingsregimet avhenger av alvorlighetsgraden av tilstanden. I milde tilfeller er observasjon og forebygging av anemi med jern- og folsyretilskudd tilstrekkelig. Det kan være nødvendig å administrere røde blodceller fra donorer.

Den vanligste metoden for behandling av gulsott ved hemolytisk sykdom i dag er fototerapi. Under påvirkning av lys fra et visst spektrum omdannes det dannede bilirubinet i overflatelagene av huden til en ikke-giftig forbindelse og skilles ut i urinen. For å fremskynde blodrensing er det foreskrevet drikke mye væske eller intravenøse væsker. Det er helt ufarlig for babyen.

Med den raske utviklingen av hemolytisk sykdom etter fødsel, som fører til en rask økning i bilirubin og et truende fall i hemoglobin, utføres en utvekslingstransfusjon. Babyens blod fjernes gjennom navlestrengsvenen, og erstatter donorens blod.

Med den ødematøse formen for Rh-konflikt, krever barnet fra fødselsøyeblikket en stor mengde gjenopplivningspleie.

Mekanismene for utvikling av hemolytisk sykdom hos nyfødte med Rh-konflikt skiller seg fra den med blodgruppeinkompatibilitet bare ved høyere hastighet og et hyppigere alvorlig forløp. Derfor er deres behandlingsprinsipper felles.

Immunologisk inkompatibilitet av Rh-faktoren i blodet til en Rh-negativ mor og et Rh-positivt foster, preget av sensibilisering av mors kropp. Årsaken til Rh-konflikt er transplacental penetrasjon av føtale røde blodceller som bærer en positiv Rh-faktor inn i blodet til en Rh-negativ mor. Rh-konflikt kan forårsake intrauterin fosterdød, spontanabort, dødfødsel og hemolytisk sykdom hos det nyfødte.

Generell informasjon

Rh-konflikt kan oppstå hos kvinner med negativ Rh under graviditet eller under fødsel dersom barnet har arvet en positiv Rh-far. Rh-faktoren (Rh) av humant blod er et spesielt lipoprotein (D-agglutinogen) i Rh-systemet, lokalisert på overflaten av røde blodlegemer. Det er tilstede i blodet til 85 % av den menneskelige befolkningen som er Rh-positive Rh (+), og 15 % som ikke har Rh-faktoren tilhører den Rh-negative gruppen Rh (–).

Årsaker til Rh-konflikt

Isoimmunisering og Rh-konflikt er forårsaket av at Rh-inkompatibelt blod fra barnet kommer inn i morens blodstrøm og avhenger i stor grad av utfallet av den første graviditeten hos en Rh (–) kvinne. Rh-konflikt under første graviditet er mulig hvis kvinnen tidligere har fått blodoverføring uten å ta hensyn til Rh-kompatibilitet. Forekomsten av Rh-konflikt er lettet av tidligere svangerskapsavbrudd: kunstig (aborter) og spontan (aborter).

Inntreden av babyens navlestrengsblod i mors blodstrøm skjer ofte under fødsel, noe som gjør mors kropp mottakelig for Rh-antigenet og skaper risiko for Rh-konflikt i neste svangerskap. Sannsynligheten for isoimmunisering øker med fødsel ved keisersnitt. Blødning under graviditet eller fødsel på grunn av abrupt eller skade på morkaken, manuell separasjon av morkaken kan provosere utviklingen av Rh-konflikt.

Etter invasive prenatale diagnostiske prosedyrer (chorionic villus biopsi, cordocentesis eller amniocentese), er Rh-sensibilisering av mors kropp også mulig. En gravid kvinne med Rh (-), som lider av svangerskapsforgiftning, diabetes, som har hatt influensa og akutte luftveisinfeksjoner, kan oppleve et brudd på integriteten til chorionvilli og, som et resultat, aktivering av syntesen av anti-Rhesus-antistoffer . Årsaken til Rh-konflikt kan være langvarig intrauterin sensibilisering av en Rh(-)-kvinne, som skjedde ved fødselen fra en Rh(+)-mor (2 % av tilfellene).

Mekanismen for utvikling av Rh-konflikt

Rh-faktoren er arvet som en dominerende egenskap, derfor, i en Rh (-) mor med homozygositet (DD) Rh (+) far, er barnet alltid Rh (+), som er grunnen til at risikoen for Rh konflikt er høy. Når det gjelder heterozygositet (Dd) til far, er sjansene for å få et barn med positiv eller negativ Rh den samme.

Dannelsen av føtal hematopoiesis begynner fra den 8. uken intrauterin utvikling, på dette stadiet kan føtale røde blodlegemer finnes i små mengder i mors blodomløp. I dette tilfellet er Rh-antigenet til fosteret fremmed for Rh (–)-immunsystemet til moren og forårsaker sensibilisering (isoimmunisering) av mors kropp med produksjon av anti-Rh-antistoffer og risiko for Rh-konflikt.

Sensibilisering av Rh (–) kvinner under den første graviditeten forekommer i isolerte tilfeller og sjansene for graviditet under Rh-konflikt er ganske høye, siden antistoffene som dannes under denne prosessen (Ig M) har lav konsentrasjon, trenger dårlig inn i morkaken og ikke utgjøre en alvorlig fare for fosteret.

Sannsynligheten for isoimmunisering under fødselen er større, noe som kan føre til Rh-konflikt i påfølgende svangerskap. Dette skyldes dannelsen av en populasjon av immunminneceller med lang levetid, og i neste graviditet, ved gjentatt kontakt med selv et lite volum Rh-antigen (ikke mer enn 0,1 ml), et stort antall spesifikke antistoffer (Ig) G) er utgitt.

På grunn av deres lille størrelse er IgG i stand til å trenge inn i fosterets blodstrøm gjennom hematoplacentalbarrieren, noe som forårsaker intravaskulær hemolyse av barnets Rh (+) erytrocytter og hemming av den hematopoietiske prosessen. Som et resultat av Rh-konflikt utvikler det seg en alvorlig, livstruende tilstand for det ufødte barnet - hemolytisk sykdom hos fosteret, preget av anemi, hypoksi og acidose. Det er ledsaget av skade og overdreven utvidelse av organer: lever, milt, hjerne, hjerte og nyrer; giftig skade på barnets sentralnervesystem - "bilirubinencefalopati." Uten rettidige forebyggende tiltak kan Rh-konflikt føre til intrauterin fosterdød, spontan abort, dødfødsel eller fødsel av et barn med ulike former hemolytisk sykdom.

Symptomer på Rh-konflikt

Rh-konflikt forårsaker ikke spesifikke kliniske manifestasjoner hos en gravid kvinne, men oppdages ved tilstedeværelse av antistoffer mot Rh-faktoren i blodet hennes. Noen ganger kan Rh-konflikt være ledsaget av funksjonelle forstyrrelser som ligner på gestose.

Rh-konflikt manifesteres ved utvikling av hemolytisk sykdom hos fosteret, som med tidlig debut kan føre til intrauterin død fra 20. til 30. svangerskapsuke, spontanabort, dødfødsel, for tidlig fødsel, samt fødsel av en full- term barn med en anemisk, ikterisk eller ødematøs form av denne sykdommen. Vanlige manifestasjoner av Rh-konflikt hos fosteret er: anemi, forekomst av umodne røde blodlegemer i blodet (retikulocytose, erytroblastose), hypoksisk skade på viktige organer, hepato- og splenomegali.

Alvorlighetsgraden av manifestasjonene av Rh-konflikt kan bestemmes av mengden anti-Rh-antistoffer i morens blod og graden av modenhet av barnet. En ødematøs form for hemolytisk sykdom hos fosteret kan være ekstremt vanskelig i tilfelle Rh-konflikt - med en økning i størrelsen på organene; alvorlig anemi, hypoalbuminemi; utseendet av ødem, ascites; fortykning av morkaken og økt mengde fostervann. Med Rh-konflikt kan det utvikles hydrops fetalis, ødematøst syndrom hos den nyfødte og en økning i barnets vekt med nesten 2 ganger, noe som kan føre til døden.

En liten grad av patologi observeres i den anemiske formen av hemolytisk sykdom; den ikteriske formen uttrykkes ved ikterisk misfarging av huden, forstørrelse av lever, milt, hjerte og lymfeknuter og hyperbilirubinemi. Bilirubinforgiftning under Rh-konflikt forårsaker skade på sentralnervesystemet og manifesteres av barnets sløvhet, dårlig appetitt, hyppige oppstøt, oppkast, reduserte reflekser, kramper, som senere kan føre til et etterslep i hans mentale og mental utvikling, hørselstap.

Diagnose av Rhesus-konflikt

Diagnose av Rh-konflikt begynner med å bestemme Rh-tilknytningen til en kvinne og hennes mann (fortrinnsvis før begynnelsen av den første graviditeten eller på det tidligste stadiet). Hvis den vordende mor og far er Rh-negative, er det ikke behov for ytterligere undersøkelse.

For å forutsi Rh-konflikt hos Rh (-) kvinner, er data om tidligere blodtransfusjoner viktige uten å ta hensyn til Rh-status, tidligere graviditeter og deres utfall (tilstedeværelse spontan abort, medisinsk abort, intrauterin fosterdød, fødsel av et barn med hemolytisk sykdom), noe som kan indikere mulig isoimmunisering.

Diagnose av Rh-konflikt inkluderer bestemmelse av titer og klasse av anti-Rh-antistoffer i blodet, som utføres under den første graviditeten for kvinner som ikke er sensibilisert for Rh - hver 2. måned; sensibilisert - opptil 32 ukers svangerskap hver måned, fra 32 -35 uker - hver 2. uke, fra 35 uker - ukentlig. Siden det ikke er noen direkte avhengighet av graden av fosterskade på titeren av anti-Rhesus-antistoffer, gir denne analysen ikke en nøyaktig ide om fosterets tilstand i tilfelle Rh-konflikt.

For å overvåke fosterets tilstand, utføres en ultralydundersøkelse (4 ganger i perioden fra 20 til 36 uker med graviditet og rett før fødselen), noe som gjør det mulig å observere dynamikken i veksten og utviklingen. For å forutsi Rh-konflikt, evaluerer ultralyd størrelsen på morkaken, størrelsen på fosterets mage (inkludert lever og milt), og identifiserer tilstedeværelsen av polyhydramnios, ascites og utvidelse av navlestrengsvenene.

Gjennomføring av elektrokardiografi (EKG), fosterfonokardiografi (FCG) og kardiotokografi (CTG) gjør at gynekologen som tar seg av svangerskapet kan bestemme graden av fosterhypoksi i tilfelle Rh-konflikt. Gir viktige data prenatal diagnose Rhesus-konflikt ved bruk av fostervannsprøve (studie av fostervann) eller kordocentese (studie av navlestrengsblod) over tid under ultralydkontroll. Fostervannsprøve utføres fra 34. til 36. svangerskapsuke: titeren av anti-Rhesus-antistoffer, kjønn på det ufødte barnet, den optiske tettheten av bilirubin og modenhetsgraden til fosterlungene bestemmes i fostervannet .

Cordocentesis, som hjelper til med å bestemme fosterets blodtype og Rh-faktor fra fosterets navlestrengsblod, kan nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av anemi i tilfelle Rh-konflikt; nivåer av hemoglobin, bilirubin, serumprotein; hematokrit, retikulocytttelling; antistoffer fiksert på føtale røde blodlegemer; blodgasser.

Behandling av Rhesus-konflikt

For å lindre Rh-konflikten får alle Rh (–) gravide kvinner ved 10-12, 22-24 og 32-34 uker av svangerskapet kurs med uspesifikk desensibiliserende terapi, inkludert vitaminer, metabolske midler, kalsium- og jerntilskudd, antihistaminer og oksygenbehandling. Ved en svangerskapsperiode på mer enn 36 uker, i nærvær av Rh-sensibilisering av moren og tilfredsstillende tilstand av fosteret, er uavhengig levering mulig.

Hvis en alvorlig tilstand hos fosteret er notert under Rh-konflikt, utføres et planlagt keisersnitt ved 37-38 uker. Hvis dette ikke er mulig, gjennomgår fosteret, under ultralydkontroll, en intrauterin blodoverføring gjennom navlevenen, som gjør det mulig å delvis kompensere for fenomenene anemi og hypoksi og forlenge svangerskapet.

Ved Rh-konflikt er det mulig å foreskrive plasmaferese til en gravid kvinne i andre halvdel av svangerskapet for å redusere titeren av antistoffer mot Rh (+) føtale røde blodlegemer i mors blod. I tilfelle av alvorlig hemolytisk skade på fosteret, umiddelbart etter fødselen, gjennomgår barnet en erstatningstransfusjon av enkeltgruppe Rh-negativt blod eller plasma eller røde blodceller i gruppe I; begynne behandling for hemolytisk sykdom hos den nyfødte.

Innen 2 uker etter fødselen er det ikke tillatt å amme et barn med tegn på hemolytisk sykdom, for ikke å forverre babyens tilstand. Hvis den nyfødte ikke har noen symptomer på denne sykdommen under Rhesus-konflikt, etter injeksjon av anti-Rhesus-immunoglobulin i moren, utføres amming uten begrensninger.

Forebygging av Rhesus-konflikt

For å unngå svært alvorlige konsekvenser for barnet under en Rh-inkompatibel graviditet, er den primære oppgaven i gynekologi å forhindre utvikling av Rh-immunisering og Rh-konflikt. Av stor betydning for forebygging av Rh-konflikt hos en Rh (-) kvinne er det å ta hensyn til Rh-kompatibilitet med giveren under blodtransfusjon, obligatorisk bevaring av den første graviditeten og fraværet av en aborterhistorie.

En viktig rolle i å forhindre Rh-konflikt spilles av graviditetsplanlegging, med undersøkelse av kvinnen for blodtype, Rh-faktor og tilstedeværelsen av anti-Rh-antistoffer i blodet. Risikoen for å utvikle en Rh-konflikt og tilstedeværelsen av antistoffer mot Rh i en kvinnes blod er ikke en kontraindikasjon for graviditet eller en grunn til å avbryte den.

En spesifikk forebygging av Rh-konflikt er en intramuskulær injeksjon av anti-Rhesus-immunoglobulin (RhoGAM) fra donorblod, som foreskrives til kvinner med Rh (-) som ikke er sensibilisert for Rh-antigenet. Legemidlet ødelegger Rh (+) røde blodceller som kan ha kommet inn i kvinnens blodstrøm, og forhindrer dermed hennes isoimmunisering og reduserer sannsynligheten for Rh-konflikt. For høy effektivitet av den forebyggende virkningen av RhoGAM, er det nødvendig å strengt overholde tidspunktet for administrering av legemidler.

Administrering av anti-Rhesus immunoglobulin Rh (-) til kvinner for å forhindre Rh konflikt utføres senest 72 timer etter transfusjon av Rh (+) blod eller blodplatemasse; kunstig avslutning av svangerskapet; spontanabort, kirurgi forbundet med ektopisk graviditet. Anti-Rhesus immunoglobulin er foreskrevet til gravide kvinner med risiko for Rh-konflikt ved 28 ukers svangerskap (noen ganger igjen ved 34 uker) for å forhindre hemolytisk sykdom hos fosteret. Hvis en gravid kvinne med Rh (-) opplevde blødning (på grunn av placentaavbrudd, abdominal traume), ble det utført invasive manipulasjoner med risiko for å utvikle en Rh-konflikt, ble anti-Rh immunglobulin administrert i 7. svangerskapsmåned.

I de første 48–72 timene etter fødselen, i tilfelle fødselen av et Rh(+)-barn og fravær av antistoffer mot Rh i mors blod, gjentas RhoGAM-injeksjonen. Dette lar deg unngå Rh-sensibilisering og Rh-konflikt i neste svangerskap. Effekten av immunglobulin varer i flere uker og med hver påfølgende graviditet, hvis det er en mulighet for fødsel av et Rh (+) barn og utvikling av Rh-konflikt, må stoffet administreres på nytt. For Rh (-) kvinner som allerede er sensibilisert for Rh-antigenet, er RhoGAM ikke effektivt.

Tiden for å føde et barn er en av de vakreste tidene i en kvinnes liv. Hver vordende mor ønsker å være rolig om babyens helse og nyte perioden med å vente på et nytt tillegg. Men hver tiende kvinne har ifølge statistikken Rh-negativt blod, og dette faktum bekymrer både den gravide selv og legene som observerer henne.

Hva er muligheten for Rh-konflikt mellom mor og baby, og hva faren ligger, vil vi fortelle deg i denne artikkelen.

Hva er det?

Når en kvinne og hennes fremtidige pjokk har forskjellige blodtall, kan immunologisk inkompatibilitet begynne dette er det som kalles Rh-konflikt. Representanter for menneskeheten som har en Rh-faktor med et +-tegn, har et spesifikt protein D, som finnes i røde blodlegemer. Hos en person med rhesus negativ verdi dette proteinet mangler.

Forskere vet fortsatt ikke sikkert hvorfor noen mennesker har det spesifikke Rhesus-apeproteinet og andre ikke. Men faktum er at omtrent 15 % av verdens befolkning ikke har noe til felles med makaker, deres Rh-faktor er negativ.

Det er en konstant utveksling mellom den gravide kvinnen og barnet gjennom den uteroplacentale blodstrømmen. Hvis moren har en negativ Rh-faktor, og babyen er positiv, er protein D som kommer inn i kroppen hennes ikke noe mer enn et fremmed protein for kvinnen.

Morens immunsystem begynner veldig raskt å reagere på den ubudne gjesten, og når proteinkonsentrasjonen når høye verdier, begynner Rh-konflikten. Dette er en nådeløs krig som den gravide kvinnens immunforsvar erklærer mot barnet som kilden til et fremmed antigenprotein.

Immunceller begynner å ødelegge babyens røde blodceller ved hjelp av spesielle antistoffer som han produserer.

Fosteret lider, kvinnen opplever sensibilisering, konsekvensene kan være ganske triste, inkludert døden til babyen i mors liv, babyens død etter fødselen eller fødselen av et funksjonshemmet barn.

En Rh-konflikt kan oppstå hos en gravid kvinne med Rh (-), hvis babyen har arvet farens blodkarakteristika, det vil si Rh (+).

Mye sjeldnere oppstår inkompatibilitet basert på en slik indikator som blodgruppe, hvis en mann og en kvinne har forskjellige grupper. Det vil si at en gravid kvinne hvis egen Rh-faktor har positive verdier ikke har noe å bekymre seg for.

Det er ingen grunn til å bekymre seg for familier med samme negative Rhesus, men denne tilfeldigheten skjer ikke ofte, fordi blant de 15% av personer med "negativt" blod, er det store flertallet representanter for det rettferdige kjønn, menn med slike blodkarakteristikker er bare 3 %.

Småbarns egen hematopoiesis begynner i livmoren ved ca. 8 ukers svangerskap. Og fra dette øyeblikket, i mors blodprøver, bestemmes et lite antall føtale røde blodlegemer i laboratoriet. Det er fra denne perioden muligheten for Rh-konflikt oppstår.

Angi den første dagen av din siste menstruasjon

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31. januar februar mars april mai juni juli august september 201 september 201 september 2001

Sannsynlighetstabeller

Fra et genetisk synspunkt er sannsynligheten for å arve hovedkarakteristikkene til blodtype og Rh-faktor fra far eller mor estimert til 50%.

Det er tabeller som lar deg vurdere risikoen for Rh-konflikt under graviditet. Og rettidig veid risiko gir legene tid til å prøve å minimere konsekvensene. Medisin kan dessverre ikke eliminere konflikten fullstendig.

Etter Rh-faktor

Etter blodtype

Pappas blodtype	Mors blodtype	Barns blodtype	Blir det en konflikt?
0 (første)	0 (første)	0 (første)
0 (første)	A (andre)	0 (første) eller A (andre)
0 (første)	B (tredje)	0 (første) eller B (tredje)
0 (første)	AB (fjerde)	A (andre) eller B (tredje)
A (andre)	0 (første)	0 (første) eller A (andre)	Sannsynlighet for konflikt - 50 %
A (andre)	A (andre)	A (andre) eller 0 (første)
A (andre)	B (tredje)	Alle (0, A, B, AB)	Sannsynlighet for konflikt - 25 %
A (andre)	AB (fjerde)
B (tredje)	0 (første)	0 (første) eller B (tredje)	Sannsynlighet for konflikt - 50 %
B (tredje)	A (andre)	Alle (0, A, B, AB)	Sannsynlighet for konflikt - 50 %
B (tredje)	B (tredje)	0 (første) eller B (tredje)
B (tredje)	AB (fjerde)	0 (første), A (andre) eller AB (fjerde)
AB (fjerde)	0 (første)	A (andre) eller B (tredje)	Sannsynlighet for konflikt - 100 %
AB (fjerde)	A (andre)	0 (første), A (andre) eller AB (fjerde)	Sannsynlighet for konflikt - 66 %
AB (fjerde)	B (tredje)	0 (første), B (tredje) eller AB (fjerde)	Sannsynlighet for konflikt - 66 %
AB (fjerde)	AB (fjerde)	A (andre), B (tredje) eller AB (fjerde)

Årsaker til konflikten

Sannsynligheten for å utvikle en Rh-konflikt avhenger i stor grad av hvordan og hvordan kvinnens første graviditet endte.

Selv en "negativ" mor kan ganske trygt føde en positiv baby, siden kvinnens immunsystem under den første graviditeten ennå ikke har tid til å utvikle en morder mengde antistoffer mot protein D. Det viktigste er at hun før graviditet er ikke gitt blodoverføring uten å ta hensyn til Rh-faktoren, slik det noen ganger skjer i nødssituasjoner for å redde liv.

Hvis den første graviditeten endte med spontanabort eller abort, øker sannsynligheten for en Rh-konflikt under den andre graviditeten betydelig, siden kvinnens blod allerede inneholder antistoffer klare til å angripe på et veldig tidlig stadium.

Hos kvinner som tok keisersnitt under første fødsel, er sannsynligheten for konflikt under andre svangerskap 50 % høyere sammenlignet med kvinner som fødte sitt første barn naturlig.

Hvis den første fødselen var problematisk, måtte morkaken separeres manuelt, og det ble blødning, så øker også sannsynligheten for sensibilisering og konflikt i en påfølgende graviditet.

Sykdommer under graviditet utgjør også en fare for en vordende mor med en negativ Rh-faktor. Influensa, ARVI, gestose, en historie med diabetes kan provosere en strukturell lidelse chorionvilli, og morens immunitet vil begynne å produsere antistoffer som er skadelige for babyen.

Etter fødsel forsvinner ikke antistoffene som ble utviklet under svangerskapet. De representerer langsiktig immunminne. Etter den andre graviditeten og fødselen blir antallet antistoffer enda større, så vel som etter den tredje og påfølgende.

Fare

Antistoffene som mors immunitet produserer er svært små i størrelse, de kan lett trenge inn i morkaken i babyens blodomløp. En gang i babyens blod begynner morens beskyttende celler å hemme fosterets hematopoietiske funksjon.

Barnet lider og opplever oksygenmangel, siden råtnende røde blodlegemer er bærere av denne livsviktige gassen.

I tillegg til hypoksi kan det utvikles hemolytisk sykdom hos fosteret, og deretter den nyfødte. Det er ledsaget av alvorlig anemi. Fosterets indre organer forstørres - lever, milt, hjerne, hjerte og nyrer. Sentralnervesystemet påvirkes av bilirubin, som dannes under nedbrytningen av røde blodlegemer og er giftig.

Hvis legene ikke iverksetter tiltak i tide, kan barnet dø i livmoren, bli født stille eller bli født med alvorlig leverskade, sentralt nervesystemet, nyre. Noen ganger viser disse lesjonene seg å være uforenlige med livet, noen ganger fører de til alvorlig livslang funksjonshemming.

Diagnose og symptomer

Kvinnen selv kan ikke føle symptomene på en utviklende konflikt mellom hennes immunitet og fosterets blod. Det er ingen symptomer som den vordende moren kan gjette den destruktive prosessen som finner sted inni henne. Laboratoriediagnostikk kan imidlertid oppdage og spore dynamikken i konflikten når som helst.

For å gjøre dette tar en gravid kvinne med Rh-negativt blod, uavhengig av farens blodgruppe og Rh-faktor, en blodprøve fra en vene for å bestemme innholdet av antistoffer i den. Analysen gjøres flere ganger i løpet av svangerskapet, perioden fra 20 til 31 uker med graviditet anses som spesielt farlig.

Antistofftiteren oppnådd som et resultat av laboratorietesting indikerer hvor alvorlig konflikten er. Legen tar også hensyn til graden av modenhet av fosteret, fordi hva eldre baby i livmoren, jo lettere er det for den å motstå immunangrep.

Slik, titer 1:4 eller 1:8 ved 12 uker av svangerskapet er en svært alarmerende indikator, og en lignende antistofftiter ved 32 uker vil ikke forårsake panikk hos legen.

Når en titer oppdages, gjøres analysen oftere for å overvåke dynamikken. I en alvorlig konflikt øker titeren raskt - 1:8 kan bli til 1:16 eller 1:32 på bare en uke eller to.

En kvinne med antistofftitere i blodet vil måtte besøke ultralyddiagnostisk rom oftere. Ved hjelp av ultralyd vil det være mulig å overvåke utviklingen av barnet denne forskningsmetoden gir nok detaljert informasjon om barnet har hemolytisk sykdom, og til og med om hvilken form det har.

I tilfelle av en ødematøs form for hemolytisk sykdom hos fosteret, vil en ultralyd avsløre en økning i størrelse hos barnet. indre organer og hjerne, morkaken tykner, mengden fostervann øker også og overstiger normale verdier.

Hvis den forventede vekten til fosteret er 2 ganger høyere enn normalt, er dette et alarmerende tegn- hydrops av fosteret er ikke utelukket, noe som kan føre til død i mors liv.

Hemolytisk sykdom hos fosteret assosiert med anemi kan ikke sees på ultralyd, men kan diagnostiseres indirekte på CTG, siden antall fosterbevegelser og deres natur vil indikere tilstedeværelsen av hypoksi.

Skader på sentralnervesystemet vil bli kjent først etter fødselen av barnet, denne formen for hemolytisk sykdom hos fosteret kan føre til utviklingsforsinkelser hos babyen og hørselstap.

Leger ved svangerskapsklinikken vil være involvert i diagnostikk fra første dag en kvinne med negativ Rh-faktor registreres. De vil ta hensyn til hvor mange graviditeter det var, hvordan de endte, og om barn med hemolytisk sykdom allerede er født. Alt dette vil gjøre det mulig for legen å anta den mulige sannsynligheten for at en konflikt oppstår og forutsi alvorlighetsgraden.

Under den første graviditeten må en kvinne donere blod en gang hver 2. måned, i løpet av den andre og påfølgende - en gang i måneden. Etter 32. svangerskapsuke vil analysen gjøres en gang hver 2. uke, og fra 35. uke - hver uke.

Hvis en antistofftiter vises, som kan oppstå når som helst etter 8 uker, kan ytterligere forskningsmetoder foreskrives.

Ved høy titer som truer barnets liv, kan en cordocentese eller fostervannsprøve bli foreskrevet. Prosedyrene utføres under ultralydkontroll.

Under fostervannsprøven gjøres en injeksjon med en spesiell nål og en viss mengde fostervann tas for analyse.

Under cordocentesis tas blod fra navlestrengen.

Disse testene gjør det mulig å bedømme hvilken blodtype og Rh-faktor som arves av babyen, hvor alvorlig de røde blodcellene hans er påvirket, hva er nivået av bilirubin i blodet, hemoglobin, og med 100 % sannsynlighet bestemme kjønnet på barn.

Disse invasive prosedyrene er frivillige og kvinnen er ikke tvunget til å gjennomgå dem. Til tross for det nåværende utviklingsnivået for medisinsk teknologi, kan intervensjoner som cordocentesis og fostervannsprøve fortsatt forårsake spontanabort eller for tidlig fødsel, samt død eller infeksjon av et barn.

Fødselslegen-gynekologen som administrerer svangerskapet hennes vil fortelle kvinnen om alle risikoene ved å utføre prosedyrer eller nekte dem.

Mulige konsekvenser og former

Rhesus-konflikt er farlig både under fødselen og etter fødselen. Sykdommen som slike barn blir født med kalles hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN). Dessuten vil alvorlighetsgraden avhenge av mengden antistoffer som angrep babyens blodceller under graviditeten.

Denne sykdommen anses som alvorlig den er alltid ledsaget av nedbrytning av blodceller, som fortsetter etter fødselen, ødem, gulsott; hud, alvorlig bilirubinforgiftning.

Ødem

Den mest alvorlige formen for HDN er den ødematøse formen. Med den blir den lille født veldig blek, som om den er "oppblåst", hoven, med flere indre ødem. Slike babyer blir dessverre i de fleste tilfeller født døde eller dør, til tross for all innsats fra gjenopplivningspersonell og neonatologer, dør de på kortest mulig tid fra flere timer til flere dager.

Gulsott

Den ikteriske formen av sykdommen anses som mer gunstig. Slike babyer, et par dager etter fødselen, "får" en rik gulaktig hudfarge, og slik gulsott har ingenting til felles med den vanlige fysiologiske gulsott hos nyfødte.

Babyens lever og milt er litt forstørret, og blodprøver viser anemi. Nivået av bilirubin i blodet øker raskt. Hvis legene ikke klarer å stoppe denne prosessen, kan sykdommen utvikle seg til kernicterus.

Kjernefysisk

Den kjernefysiske varianten av HDN er preget av lesjoner i sentralnervesystemet. Den nyfødte kan oppleve kramper og kan ufrivillig bevege øynene. Tonen i alle muskler er redusert, barnet er veldig svakt.

Når bilirubin deponeres i nyrene, oppstår et såkalt bilirubininfarkt. En sterkt forstørret lever kan normalt ikke utføre funksjonene som er tildelt den av naturen.

Prognose

Leger er alltid svært forsiktige når de lager spådommer for TTH, siden det er nesten umulig å forutsi hvordan skade på nervesystemet og hjernen vil påvirke utviklingen av babyen i fremtiden.

Barn gjennomgår avgiftningsinfusjoner under intensivbehandlinger, svært ofte er det behov for en erstatningstransfusjon av blod eller donorplasma. Hvis barnet på 5.-7. dag ikke dør av lammelse av respirasjonssenteret, endres prognosene til mer positive, men de er også ganske betingede.

Etter å ha lidd av hemolytisk sykdom hos nyfødte, suger barn dårlig og tregt, de har nedsatt appetitt, forstyrret søvn og har nevrologiske abnormiteter.

Ganske ofte (men ikke alltid) opplever slike barn betydelig mental og mental retardasjon. intellektuell utvikling, blir de oftere syke, og hørsels- og synsforstyrrelser kan forekomme. Tilfeller av anemisk hemolytisk sykdom slutter mest vellykket etter at nivået av hemoglobin i babyens blod kan heves, utvikler det seg ganske normalt.

En konflikt som har utviklet seg ikke på grunn av en forskjell i Rh-faktorer, men på grunn av en forskjell i blodgrupper, går lettere og har vanligvis ikke slike ødeleggende konsekvenser. Men selv med en slik inkompatibilitet er det en 2% sjanse for at babyen vil utvikle ganske alvorlige forstyrrelser i sentralnervesystemet etter fødselen.

Konsekvensene av konflikten for mor er minimale. Hun vil ikke være i stand til å føle tilstedeværelsen av antistoffer. Vanskeligheter kan bare oppstå under neste graviditet.

Behandling

Hvis en gravid kvinne har en positiv antistofftiter i blodet, er ikke dette en grunn til panikk, men en grunn til å starte terapi og ta det på alvor fra den gravides side.

Det er umulig å redde en kvinne og hennes baby fra et slikt fenomen som inkompatibilitet. Men medisin kan minimere risikoen og konsekvensene av påvirkningen av mors antistoffer på babyen.

Tre ganger i løpet av svangerskapet, selv om antistoffer ikke vises under svangerskapet, er kvinnen foreskrevet behandlingsforløp. Ved 10-12 uker, ved -23 uker og ved 32 uker anbefales den vordende mor å ta vitaminer, jerntilskudd, kalsiumtilskudd, legemidler som forbedrer stoffskiftet og oksygenbehandling.

Hvis titere ikke oppdages før 36 ukers svangerskap, eller de er lave, og utviklingen av barnet ikke skaper bekymring for legen, får kvinnen føde naturlig på egen hånd.

Hvis titrene er høye og barnets tilstand er alvorlig, kan fødselen gjennomføres foran skjema ved keisersnitt. Leger prøver å støtte en gravid kvinne med medisiner frem til den 37. uken av svangerskapet, slik at babyen har muligheten til å "modnes".

Denne muligheten er dessverre ikke alltid tilgjengelig. Noen ganger er det nødvendig å ta en beslutning om et tidligere keisersnitt for å redde babyens liv.

I noen tilfeller, når babyen tydeligvis ennå ikke er klar til å komme til denne verden, men det er veldig farlig for ham å forbli i mors liv, utføres en intrauterin blodoverføring til fosteret. Alle disse handlingene utføres under kontroll av en ultralydskanner, hver bevegelse av hematologen er verifisert for ikke å skade babyen.

I de tidlige stadiene kan andre metoder for å forebygge komplikasjoner brukes. Så det er en teknikk for å sy en gravid kvinne med et stykke av mannens hud. Hudklaffen er vanligvis implantert på sideoverflaten av brystet.

Mens en kvinnes immunsystem anstrenger seg for å avvise et fremmed hudfragment (som tar flere uker), reduseres den immunologiske belastningen på barnet noe. Det er en pågående vitenskapelig debatt om effektiviteten av denne metoden, men anmeldelser fra kvinner som har gjennomgått slike prosedyrer er ganske positive.

I andre halvdel av svangerskapet, hvis en konflikt er etablert, kan den vordende moren bli foreskrevet plasmafereseøkter, dette vil redusere antall og konsentrasjon av antistoffer i mors kropp litt, og følgelig vil den negative belastningen på babyen også midlertidig reduksjon.

Plasmaferese bør ikke skremme en gravid kvinne, det er ikke mange kontraindikasjoner for det. For det første er det en akutt luftveisvirusinfeksjon eller en annen infeksjon i det akutte stadiet, og for det andre er det en trussel om spontanabort eller for tidlig fødsel.

Det vil være ca. 20 økter. Cirka 4 liter plasma renses i én prosedyre. Sammen med infusjon av donorplasma administreres proteinpreparater, som er nødvendige for både mor og baby.

Babyer som har lidd av hemolytisk sykdom anbefales å gjennomgå regelmessige undersøkelser av en nevrolog, massasjekurs de første månedene etter fødselen for å forbedre muskeltonusen, samt kurs med vitaminterapi.

Forebygging

En gravid kvinne får en slags vaksinasjon ved 28 og 32 uker - anti-Rhesus immunoglobulin injiseres. Det samme legemidlet må administreres til en kvinne i fødsel etter fødsel senest 48-72 timer etter fødselen av babyen. Dette reduserer sannsynligheten for konfliktutvikling i påfølgende svangerskap til 10-20 %.

Hvis en jente har en negativ Rh-faktor, bør hun vite om konsekvensene av en abort under den første graviditeten. Det er ønskelig for slike representanter for det rettferdige kjønn redde det første svangerskapet for enhver pris.

Blodoverføring uten å ta hensyn til Rh-tilknytningen til giveren og mottakeren er ikke tillatt, spesielt hvis mottakeren har sin egen Rh med et "-"-tegn. Dersom en slik transfusjon oppstår, bør kvinnen gis anti-Rhesus immunoglobulin så snart som mulig.

En fullstendig garanti for at det ikke blir noen konflikt kan bare gis av en Rh-negativ mann, helst med samme blodtype som hans utvalgte. Men hvis dette ikke er mulig, bør du ikke utsette graviditet eller nekte det bare fordi en mann og en kvinne har forskjellig blod. I slike familier spiller planlegging av en fremtidig graviditet en viktig rolle.

En kvinne som ønsker å bli mor må gjennomgå blodprøver for å påvise antistoffer mot protein D før en «interessant situasjon» oppstår. oppnås. Moderne medisin vet ikke hvordan man eliminerer konflikt, men den vet godt hvordan man kan minimere konsekvensene for barnet.

Innføringen av anti-Rhesus immunoglobulin er viktig for kvinner som ennå ikke har antistoffer i blodet som ikke er sensibiliserte. De trenger å få en slik injeksjon etter en abort, etter selv mindre blødninger under svangerskapet, for eksempel med en liten morkakeavbrudd, etter operasjon for en ektopisk graviditet. Hvis du allerede har antistoffer, bør du ikke forvente noen spesiell effekt av vaksinasjon.

Vanlige spørsmål

Er det mulig å amme et barn?

Hvis en kvinne med Rh negativ føder et barn med positiv Rh-faktor, og det er ingen hemolytisk sykdom, så er amming ikke kontraindisert.

Babyer som har opplevd et immunanfall og er født med hemolytisk sykdom hos det nyfødte, anbefales ikke å spise morsmelk i 2 uker etter administrering av immunglobulin til moren. I fremtiden blir beslutninger om amming tatt av neonatologer.

Ved alvorlig hemotylisk sykdom anbefales ikke amming. For å undertrykke amming foreskrives en kvinne etter fødselen hormonelle legemidler som undertrykker melkeproduksjonen for å forhindre mastopati.

Er det mulig å bære et barn nummer to uten konflikt hvis det var konflikt under første svangerskap?

Kan. Forutsatt at barnet arver en negativ Rh-faktor. I dette tilfellet vil det ikke være noen konflikt, men antistoffer i mors blod kan oppdages gjennom hele svangerskapet, og i en ganske høy konsentrasjon. De vil ikke påvirke en baby med Rh (-) på noen måte, og det er ingen grunn til å bekymre seg for deres tilstedeværelse.

Før de blir gravide igjen, bør mor og far besøke en genetiker som vil gi dem omfattende svar om sannsynligheten for at deres fremtidige barn arver en bestemt blodkarakteristikk.

Fars Rh-faktor er ukjent

Ved registrering av den vordende mor på svangerskapsklinikken, umiddelbart etter å ha identifisert henne negativ rhesus, faren til den fremtidige babyen er også invitert til konsultasjonen for å ta en blodprøve. Dette er den eneste måten legen kan være sikker på at han kjenner nøyaktig de første dataene til mor og far.

Hvis farens Rh er ukjent, og av en eller annen grunn er det umulig å invitere ham til å donere blod, hvis graviditeten var et resultat av IVF med donorsæd, så en kvinne vil få blodprøvet for antistoffer litt oftere enn andre gravide kvinner med samme blod. Dette gjøres for ikke å gå glipp av øyeblikket for begynnelsen av en konflikt hvis den oppstår.

Og legens tilbud om å invitere mannen min til å donere blod for antistoffer er en grunn til å bytte lege til en mer kompetent spesialist. Det er ingen antistoffer i blodet til menn, siden de ikke blir gravide og ikke har noen fysisk kontakt med fosteret under konas graviditet.

Er det en innvirkning på fruktbarheten?

Det er ingen slik sammenheng. Tilstedeværelsen av negativ Rh betyr ikke at det vil være vanskelig for en kvinne å bli gravid.

Fertilitetsnivået påvirkes av helt andre faktorer - dårlige vaner, koffeinmisbruk, overvektig og sykdommer i det genitourinære systemet, forverret sykehistorie, inkludert et stort antall aborter tidligere.

Er medisinering eller vakuumabort trygt for å avslutte en første graviditet hos en Rh-negativ kvinne?

Dette er en vanlig misforståelse. Dessuten kan en slik uttalelse dessverre ofte høres selv fra medisinske arbeidere. Metoden for å utføre en abort spiller ingen rolle. Uansett hva det er, kommer babyens røde blodceller fortsatt inn i morens blodstrøm og forårsaker dannelse av antistoffer.

Hvis det første svangerskapet endte med abort eller spontanabort, hvor stor er risikoen for konflikt i det andre svangerskapet?

Faktisk er størrelsen på slike risikoer et ganske relativt konsept. Ingen kan si med én prosents nøyaktighet om det blir en konflikt eller ikke. Leger har imidlertid visse statistikker som anslår (omtrent) sannsynligheten for sensibilisering av den kvinnelige kroppen etter en mislykket første graviditet:

• spontanabort på kort sikt - +3% til en mulig fremtidig konflikt;
• kunstig avbrytelse av svangerskapet (abort) – +7 % til den sannsynlige fremtidige konflikten;
• ektopisk graviditet og kirurgi for å eliminere det – +1%;
• levering ved termin med et levende foster - + 15-20%;
• levering ved keisersnitt – + 35-50 % til en eventuell konflikt ved neste graviditet.

Således, hvis en kvinnes første graviditet endte med abort, den andre i en spontanabort, og mens hun bærer den tredje, er risikoen estimert til omtrent 10-11%.

Hvis den samme kvinnen bestemmer seg for å føde en annen baby, forutsatt at den første fødselen gikk bra naturlig, vil sannsynligheten for et problem være mer enn 30%, og hvis den første fødselen er fullført keisersnitt, da mer enn 60 %.

Følgelig kan enhver kvinne med en negativ Rh-faktor som planlegger å bli mor igjen veie risikoen.

Betyr tilstedeværelsen av antistoffer alltid at et barn blir født sykt?

Nei, dette skjer ikke alltid. Barnet er beskyttet av spesielle filtre som er i morkaken, de begrenser delvis aggressive mors antistoffer.

En liten mengde antistoffer vil ikke forårsake mye skade på barnet. Men hvis morkaken eldes foran skjema, hvis vannmengden er liten, hvis en kvinne blir syk med en infeksjonssykdom (til og med en vanlig ARVI), hvis hun tar medisiner uten tilsyn fra den behandlende legen, er sannsynligheten for beskyttende funksjoner morkakefiltrene øker betydelig, og risikoen for å føde en syk baby vil øke.

Oppstår det konflikt under svangerskapet, i motsetning til alle prognoser og tabeller, hos to negative foreldre?

Dette kan ikke utelukkes, til tross for at alle eksisterende genetiske tabeller og læresetninger indikerer at sannsynligheten har en tendens til null.

En av de tre mor-far-barn kan vise seg å være en kimær. Chimerisme hos mennesker manifesterer seg noen ganger i det faktum at en gang transfundert blod fra en annen gruppe eller rhesus "slår rot", og personen er en bærer av genetisk informasjon om to typer blod samtidig. Dette er et svært sjeldent og lite studert fenomen, selv om erfarne leger aldri vil avslå det.

Alt relatert til spørsmål om genetikk er ennå ikke studert godt nok, og enhver "overraskelse" kan fås fra naturen.

Historien kjenner til flere tilfeller når en mor med Rh (-) og en far med lignende Rh fødte et barn med positiv blod og hemolytisk sykdom. Situasjonen krever nøye studier.

For mer informasjon om sannsynligheten for Rh-konflikt under graviditet, se følgende video.